Тромбоемболія легеневої артерії

Внутрішня медицина - Т

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Під терміном "тромбоемболія легеневої артерії (TEЛA)" розуміють оклюзію судинного русла легень тромбами, що первинно утворились у венах великого кола кровообігу або правих відділів серця (наприклад, при міокардиті, дилатаційній кардіоміопатії, інфекційному ендокардиті, фібриляції передсердь). Отже, ТЕЛА — складник синдрому тромбозу системи верхньої і нижньої порожнистих вен; ці два захворювання поєднуються загальним терміном "венозний тромбоемболізм".

Епідеміологія. Справжня частота ТЕЛА невідома, оскільки, за різними результатами патологоанатомічних досліджень, у 50—80% випадків ТЕЛА не діагностують взагалі, а в багатьох випадках установлюють лише ймовірний діагноз. Попри це варто навести поширеність ТЕЛА в деяких європейських країнах: у Франції щороку реєструють 100 тис. випадків ТЕЛА, у Великій Британії — 65 тис., Італії — 60 тис. випадків. У США щороку виявляють від 250 до 600 тис. хворих із ТЕЛА (J.S. Alpert, 1994; J.T. Anderson, 1999; Kearon С., 2003). Даних по Україні немає, але приблизно ці показники можуть становити 30—40 тис. пацієнтів на рік.

Масивна ТЕЛА — друга після ІХС причина раптової природної смерті в будь-якому віці. Близько 10% хворих із діагнозом "гостра ТЕЛА" вмирають протягом першої години захворювання, і лише одній третині решти пацієнтів установлюють діагноз із подальшим лікуванням.

Етіологія. Основні причини ТЕЛА — тромбоз глибоких вен ілеофеморального сегмента глибоких вен гомілок, венозних сплетень таза, порожнин серця. Тромбоз верхніх кінцівок як причина ТЕЛА становить не більше ніж 1-5%.

До рідкісних причин емболії легеневої артерії нетромботичного генезу слід віднести такі:

—повітряна емболія;

—емболія навколоплідними водами;

—жирова емболія;

—септична емболія;

—пухлинна емболія;

—ятрогенна емболія.

Повітряна емболія. Спричинюється одномоментним надходженням до кровотоку повітря в кількості 10—15 мл на 1 кг маси тіла. Найчастіше це трапляється в разі пневмоперитонеуму, операцій аортокоронарного шунтування (АКШ), промивання приносових пазух, спринцювання матки, нейрохірургічних втручань, ушкодження і катетеризації вен шиї, катетеризації серця, під час орально-генітальних статевих зносин.

Емболія навколоплідними водами розвивається переважно наприкінці першого періоду пологів.

Жирова емболія виникає здебільшого при переломах великих трубчастих кісток (великогомілкової, стегнової), у разі артропластики кульшового й колінного суглобів. Рідкісним проявом жирової емболії може завершуватися сеанс ліпосакції.

Септичну емболію спостерігають при ендокардиті правих відділів серця, персистувальній інфекції.

Пухлинна емболія зазвичай розвивається на тлі злоякісних пухлин шлунка, печінки, нирок, пухлин малого таза.

Ятрогенна емболія може розвиватися внаслідок міграції у венозне русло матеріальних частин і пристроїв медичного призначення (підключичні катетери, уламки кавафільтрів, електродів для кардіостимуляції тощо) у процесі виконання медичних процедур.

Нині відомі первинні і вторинні чинники ризику TEЛA. До первинних належать дефіцит антитромбіну, уроджені дисфібринемії, гіпергомоцистеїн- емія, залишок інгібітору активатора плазміногену, дефіцит протеїну С, дефіцит плазміногену, дефіцит фактора XII. Відповідно до рекомендацій ЄТК, вторинні чинники ризику гострої TEЛA розподілені за ступенем їхньої значущості. Нижче наведено такий розподіл.

Значні чинники ризику (СШ > 10):

—переломи (стегна, кінцівки);

—репозиція відламків стегнової кістки;

—значне хірургічне втручання;

—значна травма;

—ушкодження хребта.

Чинники середньої значущості ризику (СШ > 2—9):

—артроскопія колінного суглоба;

—хіміотерапія;

—хронічна серцева й легенева недостатність;

—злоякісні новоутворення;

—уживання оральних контрацептивів;

—наслідки інсульту;

—вагітність (післяпологовий період);

—попередня венозна тромбоемболія;

—тромбофілія.

Незначні чинники ризику (СШ < 2):

—ліжковий режим понад 3 дні;

—обмежена рухливість у положенні сидячи (тривалий переліт, поїздка авто);

—похилий вік;

—лапараскопічні операції;

—ожиріння;

—вагітність (допологовий період);

—варикозне розширення вен.

СШ — співвідношення шансів

У 30% осіб, в яких виникла TEJIA, чинників ризику не буває.

Патогенез. Умови тромбоутворення складні і включають три чинники: зміну внутрішньої поверхні судинної стінки, уповільнення кровотоку і порушення зсідальної системи крові. Субендотеліальний некроз судинної стінки та її запалення призводять до тромбоутворення в центрі просвіту й слабкої фіксації тромбу до судинної стінки. Мігруючи з кровотоком, тромботичні маси спричинюють периферійну емболізацію. Клініко-експериментальні дослідження, проведені Р. Вірховим (1846), сприяли цілеспрямованому вивченню механізмів розвитку ТЕЛА і зв'язку її з тромбозом вен. Знайдений ним причинно-наслідковий зв'язок між змінами судинної стінки, уповільненням швидкості кровотоку і гіперкоагуляцією крові, що згодом отримав назву "тріада Вірхова", актуальний дотепер. У подальшому було доповнено й уточнено деякі інші механізми тромбоутворення та емболізації.

Порушення гемодинаміки при ТЕЛА залежить від розмірів емболу, місця оклюзїї, тяжкості супутніх серцево-судинних захворювань і вираженості активізації нейрогуморальних систем. Обструкція легеневої артерії і циркулювальні вазоактивні речовини зумовлюють зменшення судинного русла легень, підвищення тиску в легеневій артерії і постнавантаження правого шлуночка. Ці процеси супроводжуються внутрішньолегеневим шунтуванням крові і порушенням вентиляційно-перфузійних співвідношень, що зрештою спричинює гостру недостатність правого шлуночка і його дилатацію. Розлад гемодинаміки при ТЕЛА повністю залежить від серцевого викиду (що своєю чергою визначається ступенем обструкції легеневої артерії і функціональних резервів правого шлуночка) і супутніх чинників (хвороби легень, дисфункція лівого шлуночка).

Велика тромбоемболічна обструкція артеріального русла легень (зменшення загальної площі просвіту артеріальної судини на 40—50%, що відповідає залученню до патологічного процесу 2—3 гілок легеневої артерії) збільшує загальний легеневий судинний опір (ЗЛСО), перешкоджаючи викиду крові з правого шлуночка, і зменшує наповнення лівого шлуночка, зумовлюючи зниження хвилинного об'єму крові і системну гіпотензію.

Отже, патогенез ТЕЛА ґрунтується на механічному й рефлекторному ланцюгах, де точкою відліку вважають підвищення тиску в системі легеневої артерії. Ці механізми зазвичай тісно пов'язані один з одним і спричинюють розвиток порушень, найгрізніші з яких — колапс, гіпоксія, декомпенсовані зрушення КОС крові, інфаркт легені.

Перелічені механізми патогенезу ТЕЛА призводить до формування гострої недостатності легень і порушення кровообігу (схема 1).

Клінічна картина. Патогномонічних клінічних ознак ТЕЛА немає. Діагноз можна запідозрити на підставі сукупності даних анамнезу з урахуванням чинників ризику (див. с. 129).

ТЕЛА часто не розпізнається через неспецифічну клінічну картину. Однак рання діагностика ТЕЛА надзвичайно важлива, адже від цього залежить ефективність лікування.

тромбоемболія легеневої артерії

Клінічна картина ТЕЛА визначається обсягом уражень легеневих артерій і супутньою серцево-легеневою патологією. Саме клінічні ознаки дають підставу припустити цей діагноз. Головними клінічними проявами масивної ТЕЛА є виражена задишка, яка виникла раптово (80 %), біль за грудниною (64—65 %), кашель, кровохаркання, знепритомнення та ознаки порушення кровообігу — артеріальна гіпотензія, тахікардія, набрякання шийних вен. Нижче наведено частоту клінічних ознак у пацієнтів із ТЕЛА.

тромбоемболія легеневої артерії

Найчастіше пацієнти скаржаться на задишку, що виникла раптово. Задишка має інспіраторний характер, ортопное не спостерігають. Хворі також постійно відзначають посилене серцебиття. Біль має різний характер. Надривний загруднинний біль при емболії основного стовбура легеневої артерії пов'язаний з подразненням нервових закінчень стінки легеневої артерії. Загруднинний стенокардичний біль виникає внаслідок гострого розширення правих відділів серця і порушення перфузії міокарда обох шлуночків через гіпотензію. Особливо часто такий біль відзначають в осіб із супутньою ІХС.

Біль може виникати в правому підребер'ї, що пов'язано з гострим застоєм крові внаслідок правошлуночкової недостатності. При формуванні інфаркту легені відзначають біль у грудній клітці, який різко посилюється під час вдиху, кашлю, що пов'язано із залученням до патологічного прогресу плеври. Кровохаркання розвивається лише в 10—13% пацієнтів. Пояснення криється в особливості кровопостачання легеневої паренхіми, що здійснюється системою бронхових артерій і не страждає при ТЕЛА (таку анатомічну особливість було описано F. Frendenburg у 1908 p.). Унаслідок цього кровопостачання паренхіми через порушення кровотоку у легеневих артеріях тривалий час компенсується.

Під час об'єктивного обстеження привертають увагу дифузний ціаноз, блідість шкірного покриву, набрякання шийних вен. Характерне почастішання дихання, що стає поверхневим і відзначається стійкістю. Визначають тахікардію, що прямо залежить від ступеня оклюзії легеневої артерії, вираженості порушень центральної гемодинаміки і гіпоксемії. AT знижений. Хворі часто непритомніють, з'являються судоми, минуща неврологічна симптоматика. Під час пальпації серця відзначають патологічну пульсацію в надчеревній ділянці, зумовлену перевантаженням правого шлуночка. Під час вислуховування серця визначають акцент II тону над легеневою артерією, правошлуночковий протодіастолічний ритм галопу, є імовірність систолічного шуму відносної недостатності тристулкового клапана. У легенях вислуховують ослаблення везикулярного дихання, дрібнопухирчасті вологі хрипи, шум тертя плеври.

Діагностика. Лабораторні та інструментальні методи. Лабораторні дослідження в діагностиці ТЕЛА мають допоміжне значення. Із сучасних методів важливого значення набуває визначення D-димера в плазмі крові (важливе діагностичне значення для виключення ТЕЛА мають його нормальні показники), рівня серцевого тропоніну Т або І у крові як ознаки ураження кардіоміоцитів правого шлуночка і рівня мозкового натрійуретичного пептиду в крові як ознаки правошлуночкової недостатності. Під час проведення загального аналізу крові в гострій стадії визначають лейкоцитоз. Збільшення ШОЕ характерне для інфаркту легені. Під час біохімічного дослідженні крові відзначають співдружні зміни АсАТ й АлАТ, імовірні зміни рівня лужної фосфатази, кон'югованого й некон'югованого білірубіну (Л.І. Ольбінська і співавт., 2000). При масивній емболії відзначають гіпокапнію і дихальний алкалоз.

Електрокардіографія. Результати ЕКГ коригують із тяжкістю легеневої емболії. Це ознаки гострого перевантаження правого шлуночка: поява зубця Qnv негативний зубець Ту III, aVF, V,—V3 відведеннях, а також глибокий і поглиблення зубця S у лівих грудних відведеннях, P-pulmonale.

Характерна синусова тахікардія, імовірна екстрасистолія. Можливий розвиток блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, рідше трапляється фібриляція передсердь (мал. 15).

Частота перелічених ознак збільшується при локалізації емболії в стовбурі та головних гілках легеневої артерії і зменшується в разі емболізації дрібних гілок. Тому діагностична значущість змін на ЕКГ зростає при зіставленні їх із даними анамнезу, обстеження, у тому числі за наявності джерела ембола (флеботромбоз).

Рентгенологічне дослідження. Характерні симптоми гострого легеневого серця, а саме розширення правих відділів серця і верхньої порожнистої вени, вибухання конуса легеневої артерії по лівому контуру серця. Спостерігають збідніння легеневого малюнка в зоні ураження, можна побачити розширення кореня легені, його обрубленість і деформацію на боці ураження, що пояснюється ураженням діафрагмової плеври, зменшенням кровонаповнення ураженого сегмента або частки, а також рефлекторним впливом на діафрагмовий нерв. Виявляють дискоїдні ателектази, зумовлені обструкцією бронха внаслідок геморагічного секрету й зниження вироблення альвеолярного сурфактанту (див. вклейку, мал. 16).

На комп'ютерній томограмі виявляють ділянки тромбозу легеневих судин (мал. 17).

У разі розвитку інфаркту легені рентгенологічні ознаки виявляють не раніше ніж на 2-й день. Як найхарактернішу ознаку інфаркту легені описують трикутну тінь, повернену основою до грудної стінки. Однак така рентгенологічна картина трапляється рідко. Затемнення легеневого поля може мати й округлу, й неправильну форму.

Ехокардіографія. Під час дослідження ймовірна пряма візуалізація ембола в легеневій артерії. Можна оцінити стан правих відділів як прояв гострого легеневого серця: визначають дилатацію і гіпокінезію правого шлуночка, ослаблення скорочень правого шлуночка з незначною різницею його площі в період систоли і діастоли порівняно з лівим шлуночком. Це засвідчує низький серцевий викид, стовщення стінки правого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, що пов'язують із набряканням міофібрил, збільшенням правого передсердя. Може бути відкритим овальне вікно, і тоді за допомогою ехокардіографії Допплєра видно шунтування крові з правого передсердя в ліве. Завдяки ехокардіографії за швидкістю кровотоку через тристулковий клапан визначають систолічний тиск у легеневій артерії.

Метод ехокардіографії дуже важливий для оцінювання динаміки перебігу захворювання, а також диференціальної діагностики з гострими захворюваннями серцево-судинної системи, що перебігають із подібними симптомами (шок, больовий синдром): інфарктом міокарда, розшаровувальною аневризмою, перикардитом.

тромбоемболія легеневої артерії

тромбоемболія легеневої артерії

Радіоізотопні дослідження. Відомі два методи дослідження при ТЕЛА: перфузійна сцинтиграфія легень (ПСЛ) із 99тТі й шХе при внутрішньовенному введенні для вивчення регіональної легеневої перфузії та вентиляційна пневмосцинтиграфія з 81Кг і шХе при вдиханні газової суміші для оцінювання регіональної легеневої вентиляції. ПСЛ ґрунтується на візуалізації периферійного судинного русла. Для дефектів перфузії емболічного генезу характерні чітка окресленість, трикутна форма, що відповідає зоні кровопостачання ураженої судини (частка, сегмент). При виявленні перфузійних дефектів, які захоплюють частку або цілу легеню, сцинтиграфія дає змогу підтвердити ТЕЛА у 81% випадків. Наявність лише сегментарних дефектів знижує цей показник до 50%, а субсегментарних — до 9%.

Під час проведення вентиляційної сцинтиграфїї легень важливо визначити порушення вентиляції в зоні дефекту перфузії (за ПСЛ). Якщо порушень вентиляції в цій зоні немає, ймовірність ТЕЛА дуже висока, за наявності в зоні перфузійних дефектів підтвердити або заперечити ТЕЛА складно. Відсутність порушень перфузії легень дає змогу заперечити ТЕЛА. ПСЛ через достатню інформативність і малу інвазивність вважають методом ск- ринінгу під час обстеження хворих з підозрою на ТЕЛА.

Ангіопульмонографія (АПГ). АПГ уважають золотим стандартом у діагностиці ТЕЛА. Вона дає змогу не лише підтвердити діагноз ТЕЛА, установити її локалізацію, а й оцінити обсяг уражень судинного русла (мал. 18, 19, 20).

тромбоемболія легеневої артерії

Найхарактерніша ознака — дефект наповнення в судинах. Іншою прямою ознакою ТЕЛА є так звана ампутація судини, тобто повна обтурація однієї з гілок легеневої артерії з формуванням кукси, розширення її проксимальніше від місця обструкції та аваскулярної зони дистальніше від оклюзії.

Непрямими ангіографічними симптомами ТЕЛА є розширення головних легеневих артерій, зменшення кількості контрастованих периферійних гілок (симптом мертвого дерева), деформація легеневого малюнка.

Класифікація. Донедавна (ЄТК, 2000) було прийнято підрозділяти ТЕЛА на масивну, субмасивну і немасивну. Масивною ТЕЛА вважали в тому разі, коли вона призводила до обструкції понад 50% об'єму судинного русла легень і клінічно проявлялась симптомами шоку або системної гіпотензії. Субмасивну ТЕЛА діагностували при обструкції значного об'єму легень, але менше ніж 50%, і проявлялася вона симптомами правошлуночкової недостатності. Немасивну ТЕЛА визначали при обструкції переважно дистальних гілок і стабільній гемодинаміці в клінічній картині. У нових рекомендаціях (ЄТК, 2008) автори документа пропонують використовувати первинну стратифікацію хворих.

тромбоемболія легеневої артерії

тромбоемболія легеневої артерії

* Систолічний тиск < 90 мм рт. ст. або зниження AT на 40 мм рт. ст. упродовж > 15 хв. Крім випадків первинного виникнення аритмії, гіповолемії, сепсису.

** Визначається ризиком ранньої смертності від ТЕЛА (у стаціонарі або протягом 30 днів).

тромбоемболія легеневої артерії

Первинна стратифікація хворих. Клінічне оцінювання наявності або відсутності деяких симптомів дає змогу схарактеризувати ризик наявності ТЕЛА як високий або невисокий. Таку класифікацію слід застосовувати у пацієнтів з підозрою на TEJIA, що допоможе обрати правильну діагностичну й лікувальну тактику. Високий ризик TEJIA свідчить про загрозу життю пацієнта й потребує спеціальної діагностики та терапевтичної стратегії (рання смертність понад 15%).

Первинна стратифікація ризику обов'язкова для ідентифікації пацієнтів із високим ризиком TEJIA і проведення специфічної діагностики та лікування. Обов'язково потрібно оцінювати клінічну ймовірність для вибору оптимальної діагностичної стратегії та інтерпретації результатів інструментальних і лабораторних обстежень у пацієнтів із невисоким ризиком TEJIA.

Експертами ЄТК розроблено діагностичний алгоритм залежно від ступеня ризику TEJIA (схеми 2, 3, 4 ).

тромбоемболія легеневої артерії

Диференціальна діагностика. За основними ознаками TEJIA — болем, порушенням гемодинаміки, задишкою — виникає потреба проводити диференціальну діагностику з низкою захворювань: гострим інфарктом міокарда, розшаровувальною аневризмою грудного відділу, гострим ексудативним перикардитом, спонтанним пневмотораксом, бронхіальною астмою, набряком легень, пневмонією тощо. Оскільки найчастіше доводиться диференціювати TEJIA з інфарктом міокарда, наводимо основні відмінності їх (табл. 6).

тромбоемболія легеневої артерії

Ускладнення. Уважають, що 70% хворих, які перенесли гостру TEJIA, мають високий ризик повторення її, розвитку хронічної постемболічної легеневої гіпертензії (ХПЕЛГ), хронічного легеневого серця. За даними різних авторів, відсоток розвитку ХПЕЛГ коливається від 0,2 до 17%. Крім обсягу оклюзії судинного русла в патогенезі ХПЕЛГ мають значення інші чинники:

—        рефлекторні реакції судин легень у гострий період;

—        порушення функції ендотелію:

а)         підвищення рівня вазоконстрикторних речовин — тромбоксану А2, ендотеліну-1;

б)         зниження продукування простацикліну;

в)         ремоделювання легеневих судин;

—        повторні епізоди ТЕЛА;

—        індивідуальні особливості реакції судин легень.

Клінічними проявами ХПЕЛГ є хронічна легенева гіпертензія і правош- луночкова недостатність.

Інфаркт легені розвивається в разі тромбоемболії часткових і сегментарних гілок легеневої артерії. Його формування починається на 2-у—3-ю добу після емболізації.

Клінічні ознаки інфаркту легені такі: задишка, біль у грудній клітці, що посилюється під час вдиху й кашлю, кровохаркання, підвищена температура тіла. Біль зумовлений реактивним плевритом. Кровохаркання спостерігають у 10—15% хворих, виникає на 2-у—3-ю добу після ТЕЛА, не буває значним, триває кілька днів. Температура тіла субфебрильна, зберігається кілька днів, під час розвитку інфарктної пневмонії може підвищуватися до 38,5—39 °С. У період формування інфаркту вислуховують шум тертя плеври. У половини хворих розвивається ексудативний плеврит, ексудат має серозний або геморагічний характер, не досягає значного об'єму.

Лікування. Основна мета лікувальних заходів — нормалізація перфузії легень і запобігання появі хронічної постемболічної легеневої гіпертензії.

Залежно від наявності порушень гемодинаміки й легеневої недостатності вирішують питання про відділення, в якому мають проводитися обстеження та лікування пацієнта. Хворі з порушенням системної гемодинаміки й легеневою недостатністю, рецидивним перебігом ТЕЛА повинні перебувати у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, решту обстежують у кардіологічному або пульмонологічному відділенні або інших відділеннях, де сталася ТЕЛА (хірургічне, терапевтичне, урологічне тощо).

З огляду на особливості розладу гемодинаміки при ТЕЛА в лікуванні потрібно дотримуватися певних принципів:

1)         виключити з програми лікування препарати, що зумовлюють зниження легеневого кровотоку за рахунок венозної вазодилатації (морфін, діуретики, нітрати);

2)         забезпечити адекватний приплив крові до правих відділів серця за допомогою інфузії розчинів з високою молекулярною масою;

3)         проводити фібринолітичну терапію (не пізніше 14-ї доби від початку захворювання);

4)         призначати прямі антикоагулянти (гепарин, низькомолекулярні гепарини) протягом 7 днів;

5)         за 2 доби до відміни прямих антикоагулянтів слід призначити непрямі антикоагулянти на період не менше ніж 3 міс. Гепарин є основою лікування TEЛA. Терапія гепарином має тривати 7—10 днів, оскільки в цей термін відбувається лізис або організація тромбу (табл. 7).

тромбоемболія легеневої артерії

Лабораторний контроль здійснюють шляхом визначенням АЧТЧ (активований частковий тромбопластиновий час), що має збільшуватися в 1,5—2 рази порівняно з вихідним значенням. Потрібно також визначати кількість тромбоцитів у периферійній крові. Зниження нормальної кількості тромбоцитів до 150 000 в 1 мл свідчить про потребу відміни гепарину.

За 3 дні до передбачуваної відміни гепаринів призначають антикоагулянти непрямої дії (варфарин), оскільки вони спочатку знижують рівень протеїну С, що може спричинити утворення тромбів.

Широке застосування варфарину пов'язане з передбачуваністю його дії. Дозу варфарину, як і інших антикоагулянтів, підбирають з урахуванням протромбінового часу. Для стандартизації цього показника слід визначати міжнародне нормалізаційне відношення (МНВ). Терапевтичним уважають рівень МНВ від 2,0 до 3,5. Для профілактики рецидиву ТЕЛА терапію непрямими антикоагулянтами потрібно проводити принаймні 3 міс.

Лікування ТЕЛА у пацієнтів із високим ризиком:

1.         Негайно розпочати антикоагулянтну терапію нефракційним гепарином.

2.         З метою профілактики прогресування правошлункової недостатності усунути системну гіпотензію. Рекомендовано застосовувати вазопресивні препарати. У пацієнтів із низьким серцевим викидом і нормальним AT можна використовувати добутамін і допамін.

3.         Не рекомендована агресивна інфузійна терапія.

4.         Пацієнтам із гіпоксемією потрібно провести оксигенотерапію.

5.         Пацієнтам високого ризику з ТЕЛА, що супроводжується кардіоген- ним шоком, показано проведення тромболітичної терапії.

Застосування тромболітиків показано з метою максимально ш вид кок відновлення кровотоку через оклюзовані легеневі артерії і зниження постна вантаження правого шлуночка. Механізм дії тромболітиків лише один — ак тивізація плазміногену в активний комплекс плазмін, який вважають при родним фібринолітиком.

Нижче наведено стандартні схеми тромболітичної терапії при TEЛA.

тромбоемболія легеневої артерії

Спорідненості до фібрину тромбу не мають стрептокіназа та урокіназа, які містять анізольований плазміноген — стрептокіназний активаторний комплекс, що призводить до системного фібринолізу.

Спорідненість до фібрину тромбу мають альтеплаза, проурокіназа. Тканинні активатори плазміногену (ТАП) впливають лише на тромб завдяки наявності Sh-радикала, спорідненого до фібрину.

Є абсолютні і відносні протипоказання до проведення тромболітичної терапії.

Абсолютні протипоказання:

—        геморагічний інсульт або інсульт нез'ясованої етіології в анамнезі;

—        ішемічний інсульт, що стався впродовж останніх 6 міс.;

—        неоплазма, ураження ЦНС;

—        травматичні ушкодження, хірургічні втручання або черепно-мозкова травма впродовж останніх 3 тиж.);

—        шлунково-кишкові кровотечі, що виникли протягом останнього місяця;

—        кровотеча.

Відносні протипоказання:

—        ТІА упродовж останніх 6 міс.;

—        пероральна антикоагулянтна терапія;

—        вагітність, перший тиждень після пологів;

—        рефрактерна гіпертензія (систолічний AT > 180 мм рт. ст.);

—        прогресивні захворювання печінки;

—        інфекційний ендокардит;

—        активна пептична виразка;

—        післяопераційний період.

Лабораторний контроль під час проведення тромболітичної терапії здійснюють шляхом визначення концентрації фібриногену в плазмі крові і тромбінового часу. Після тромболітичної терапії призначають гепарин за схемою, що наведена вище.

Лікування ТЕЛА у пацієнтів невисокого (помірного або низького) ризику:

1.         Антикоагулянту терапію потрібно розпочинати відразу у пацієнтів із високою або середньою вірогідністю ТЕЛА ще в процесі діагностики. Для більшості пацієнтів як оптимальне лікування рекомендовані нефракціоновані гепарини.

2.         Рутинне використовування тромболітичної терапії не рекомендовано, але її доцільність може бути розглянута у деяких пацієнтів з помірним ризиком.

Хірургічне лікування. Хірургічне лікування застосовують у разі протипоказань до тромболітичної терапії або її неефективності (збереження артеріальної гіпотензії, гіпоксемії та олігурії протягом 1 год).

Завдання хірургічних втручань при ТЕЛА — видалення тромбемболів для відновлення кровотоку по легеневій артерії. При емболії стовбура й головних гілок легеневої артерії застосовують екстрену емболектомію із легеневої артерії. Операцію виконують в умовах штучного кровообігу, у разі однобічного ураження — без нього. Застосовують також непряму емболектомію — аспірацію тромбемболів катетером, уведеним у легеневу артерію. Операційна й післяопераційна летальність при гострій ТЕЛА становить 20—50%. У разі рецидивної ТЕЛА рекомендовано встановлення фільтра в нижню порожнисту вену.

Профілактика. Профілактика ТЕЛА ґрунтується на запобіганні флеботромбозу нижніх кінцівок, своєчасному його діагностуванні і лікуванні. У хворих із наявністю ризику флеботромбозу слід ретельно оглядати кінцівки (різниця в об'ємі, болючість уздовж судинного пучка, набряклість, ціаноз). У разі потреби проводять ультразвукову допплєрографію магістральних вен.

Немедикаментозні заходи профілактики включають ранню активізацію хворих у післяопераційний період, після інфаркту міокарда, інсульту; бинтування еластичними бинтами гомілок і стегон.

Медикаментозну профілактику проводять малими дозами гепарину в до- і післяопераційний період. Лікування починають за 2 год до операції і продовжують 7—10 днів після неї. У разі потреби лікування продовжують амбулаторно, особливо якщо використовують низькомолекулярні гепарини. Після перенесеної ТЕЛА в подальшому впродовж не менше ніж півроку потрібно застосовувати варфарин під контролем МНВ.


Також рекомендуємо переглянути

Реклама

Останні новини