Хронічна серцева недостатність

Внутрішня медицина - С

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцева недостатність — це клінічний синдром, який ґрунтується на нездатності серця як насосу забезпечити постачання органів і тканин кров'ю в обсязі, необхідному для їх нормального метаболізму. Іншими словами, при серцевій недостатності розвивається невідповідність між продуктивністю серця і потребою тканин у кисні та поживних речовинах. Відповідно до визначен­ня, наведеного в Рекомендаціях ЄТК (2001), серцеву недостатність варто розглядати як "патофізіологічний синдром, за якого внаслідок того або іншого захворювання серцево-судинної системи відбувається зниження насосної функції серця, що призводить до дисбалансу між гемодинамічною потребою організму й можливостями серця".

Критеріями серцевої недостатності є:

1)        зниження ХОС;

2)        циркуляторна гіпоксія зі збільшенням артеріовенозної різниці за киснем;

3)        венозний застій, тобто підвищення тиску на шляхах кровотоку до од­ного або обох шлуночків серця.

Серцева недостатність означає нездатність підтримувати адекватний сер­цевий викид і забезпечення його нормального рівня за рахунок напруження компенсаторних механізмів, насамперед, збільшення кінцево-діастолічного об'єму (КДО) і кінцево-діастолічного тиску (КДТ) у шлуночку відповідно до механізму Франка—Старлінґа. У першому випадку це явна, а в другому — прихована (субклінічна) серцева недостатність.

Зниження насосної функції серця, тобто ХОС, буває абсолютним і віднос­ним. Відносне зменшення ХОС може бути зумовлене первинним підвищен­ням метаболічних запитів органів і тканин, наприклад, при тиротоксикозі, або зниженням кисневотранспортної функції крові при анемії (варіант сер­цевої недостатності з високим ХОС). Слід зазначити, що для ранніх стадій серцевої недостатності характерний незмінений рівень ХОС у стані спокою, що, однак, не здатний достатньою мірою підвищуватися при зростанні мета­болічних потреб тканин в умовах фізичного або емоційного напруження.

Епідеміологія. Дані американських і європейських епідеміологічних дос­ліджень свідчать про те, що хронічна серцева недостатність є одним з найпо­ширеніших і прогностично несприятливих станів. Результати відомого Фремінгемського дослідження, виконаного в США, показали, що в популяції осіб віком понад 45 років кількість хворих із клінічно вираженою хроніч­ною серцевою недостатністю становить приблизно 2,5%. Частота цього синдрому збільшується з віком. Так, якщо в популяції людей віком 50— 59 років його частота становить 1%, то у віці понад 80 років його частота сягає 10%. Хронічна серцева недостатність є однією з найчастіших причин госпіталізації і смертності населення земної кулі.

У міжнародних клініко-епідеміологічних дослідженнях показано, що ос­танніми десятиліттями показник виявляння хронічної серцевої недостатності різко зростає, що пов'язують із "постарінням" населення, поліпшенням діаг­ностики й лікування захворювань серцево-судинної системи, які призводять до розвитку хронічної серцевої недостатності (насамперед, ІХС, інфаркт міо­карда, артеріальна гіпертензія). Прогноз при хронічній серцевій недостат­ності залишається несприятливим. Летальність при клінічно вираженій хронічній серцевій недостатності становить 40—66% на рік, перевершуючи таку, наприклад, від бронхогенного раку легень і раку передміхурової залози й корелює зі ступенем вираженості синдрому, становлячи при СН IV ФК 50%, при III ФК 40% і II ФК 30% на рік.

Етіологія. Хронічна серцева недостатність може ускладнювати перебіг будь-якого захворювання серця. Однак найчастішими причинами її розвит­ку є ІХС й артеріальна гіпертензія. При хронічній серцевій недостатності спостерігаються порушення основних функцій серця: скорочення (систоліч­на дисфункція) і/або розслаблення (діастолічна дисфункція).

Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, хронічна серцева недо­статність розвивається за єдиними патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда.

Основними причинами хронічної серцевої недостатності з переважно систолічною дисфункцією шлуночків є:

1)        вогнищеві ураження міокарда зі зменшенням маси життєздатного міокар­да: інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз і дифузний кардіосклероз;

2)        дифузні ураження міокарда: міокардити й значна частина кардіоміо­патій, у тому числі ятрогенних.

Головними причинами хронічної серцевої недостатності з первинним розвитком діастолічної дисфункції є захворювання, що супроводжуються порушенням наповнення шлуночків серця:

1)        стеноз лівого або правого передсердно-шлуночкових отворів;

2)        констриктивний і ексудативний перикардити, кіста або пухлина пери­карда;

3)        захворювання з підвищеною жорсткістю камери й (або) міокарда шлу­ночків унаслідок його гіпертрофії, поширеного фіброзу (склерозу) або інфільтративного ураження: артеріальна гіпертензія, рестриктивна кардіоміо­патія (ендоміокардіальний фіброз), амілоїдоз та інші інфільтративні уражен­ня міокарда, фіброеластоз, деякі випадки ІХС.

Патогенез. Розгорнутій клінічній картині серцевої недостатності зазви­чай передує більш-менш тривалий період безсимптомної дисфункції лівого шлуночка, що забезпечується завдяки включенню серцевих і периферійних механізмів підтримання його насосної функції.

Серцеві компенсаторні механізми полягають у збільшенні ЧСС і скорот­ливості міокарда внаслідок адренергічної стимуляції та збільшення венозно­го повернення крові, що спричинює збільшення КДО й КДТ у шлуночках серця. Наростання КДТ, з одного боку, сприяє збереженню серцевого вики­ду за рахунок включення механізму Франка—Старлінґа, з іншого — призво­дить до збільшення напруження стінки шлуночка (міокардіального стресу). Для його нормалізації відповідно до рівняння Лапласа: 5=PV/h (8 — кінцево- діастолічне напруження стінки шлуночка, Р — кінцево-діастолічний тиск, V — кінцево-діастолічний об'єм, h — товщина стінки шлуночка) розвиваєть­ся гіпертрофія міокарда, що також сприяє збереженню його скоротливої здат­ності. Серцеві механізми компенсації тісно взаємопов'язані між собою і ре­алізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, аль­достерон, ендотелій, вазопресин, брадикінін, простагландин, азоту оксид, натрійуретичні пептиди, прозапальні цитокіни та ін.) і порушень експресії генів, відповідальних за синтез колагенового матриксу.

Гіпертрофія міокарда, спочатку компенсаторна, призводить до змен­шення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення шлуночка через порушення обміну кальцію і відкладення колагену в міжклітинному просторі. Зниження щільності Р-адренорецепторів і порушення скоротливої здатності гіпертрофованих кар­діоміоцитів через порушення синтезу скоротливих білків може призводити також до систолічної дисфункції. Негативний вплив на насосну функцію шлуночка справляє також погіршення коронарної перфузії при гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок збільшення дифузної відстані для кисню між капілярами й кардіоміоцитами й зменшення ендотелійзалежної вазодила- тації.

Периферійні компенсаторні механізми спрямовані на протидію зниженню AT й перфузії тканин і сприяють підвищенню активності вазоконстриктор- них нейрогормонів (симпатико-адреналової системи, ренін-ангіотензинової системи, ендотеліну й вазопресину), антидіуретичного гормону й зменшен­ню спорідненості гемоглобіну до кисню.

Зменшення подразнення барорецепторів аорти як наслідок зниження серцевого викиду, а також активація реніну, що розвивається в разі погіршення перфузії нирок, призводять до активізації симпатичної частини вегетативної нервової системи й найважливіших гуморальних регуляторних систем. При цьому стимуляція р,-адренорецепторів сприяє підвищенню скоротливості міокарда й ЧСС, а а,-адренорецепторів — звуженню артеріол (підтримання AT) і вен (збільшення венозного кровотоку до серця). Підвищення тиску в лівому передсерді, що розвивається при систолічній і діастолічній дисфункції лівого шлуночка, стимулює секрецію передсердного натрійуретичного пеп­тиду (гормону), а підвищення міокардіального стресу в шлуночках — секре­цію так званого мозкового натрійуретичного пептиду. Ці біологічно активні речовини сприяють збільшенню натрійурезу й діурезу, протидіють констрикторному впливові на судини норадреналіну й ангіотензину II і зменшу­ють секрецію альдостерону.

При реалізації дії чинників компенсації поряд з корисними відзначають більш-менш виражені несприятливі ефекти, які за певних умов починають переважати. Так, тривала вазоконстрикція сприяє прогресивному погіршен­ню функції ендотелію, що посилює звуження судин, зниженню швидкості клубочкової фільтрації, а порушення функції скелетних м'язів впливає на здатність виконувати фізичне навантаження. При розширенні камери лівого шлуночка під час реалізації механізму Франка—Старлінґа й розтягненні його міокарда понад певну величину приріст ударного викиду припиняється і він навіть починає знижуватися, що супроводжується значним підвищенням тиску на шляхах кровотоку з розвитком транссудації рідкої частини плазми в ко­мірки (альвеоли).

Активізація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що спочатку сприяє збільшенню ударного об'єму за рахунок збільшення венозного кро­вотоку до серця, згодом призводить до зворотного результату — зниження ударного об'єму через різке підвищення постнавантаження. При цьому значне збільшення гідростатичного тиску в капілярах призводить до роз­витку набряків, що може супроводжуватися зниженням концентрація Na+ у крові через виражене затримання води під впливом антидіуретичного гормону.

До несприятливих біологічних ефектів нейрогормональної активізації на­лежать також пряме ушкодження кардіоміоцитів, їх апоптоз (загибель жит­тєздатних клітин, спричинена "запуском" відповідної програми в разі пору­шення експресії генів). До зменшення маси життєздатних кардіоміоцитів при­зводять також активізація вільних радикалів 02, що справляють безпосередню ушкоджувальну дію на мембрани кардіоміоцитів і стимулюють їх апоптоз. Серцева недостатність супроводжується також розвитком неспецифічного асептичного з млявим перебігом системного імунного запалення. Активіза­ція металопротеїназ, що виникає при цьому, сприяє руйнуванню в міокарді інтерстиціальної тканини і, як наслідок, активізації фіброзу й замісного скле­розу.

Важливе значення в компенсації симптомів хронічної серцевої недо­статності має вповільнення швидкості кровотоку, що створює сприятливі умови для збільшення віддачі кисню і поживних речовин крові тканинам і проявляється збільшенням артеріовенозної різниці за киснем. Цьому ж сприяє зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню в умовах гіпоксії та ацидозу.

На ранніх стадіях хронічної серцевої недостатності компенсаторні меха­нізми забезпечують підтримання нормального ХОС і тиску в порожнинах серця як у стані спокою, так і під час фізичного навантаження. Надалі при збереженні компенсації в стані спокою виникає її зрив під час навантаження (менший приріст ХОС, зниження ударного об'єму й фракції викиду й підви­щення КДТ у шлуночку). У розгорнутій стадії декомпенсації збільшення КДО й КДТ ураженого шлуночка відзначається й у стані спокою. У разі переваж­ного порушення систолічної функції ці показники зростають паралельно один до одного, часто з більшим приростом КДО, що супроводжується знижен­ням фракції викиду, тоді як для первинної діастолічної дисфункції харак­терні значне збільшення КДТ і тиску крові на шляхах кровотоку до шлуноч­ка при незміненому їх КДО й фракції викиду.

При хронічній серцевій недостатності спостерігають також виражені по­рушення метаболізму міокарда, які включають:

1)        порушення утилізації енергії, тобто перетворення хімічної енергії АТФ на механічну енергію скорочення міокарда внаслідок зменшення активності Са2+-залежної АТФази міозину;

2)        порушення поєднання збудження зі скороченням, що призводить до зменшення кількості Са2+, які надходять у клітину при її деполяризації;

3)        порушення утворення енергії, тобто окисного фосфорилювання, з виснаженням запасів макроергічних фосфатів — АТФ і креатинфосфату.

хронічна серцева недостатність

На Європейському конгресі кардіологів у 2001 р. було запропоновано теорію єдиного серцево-судинного континуума, або безперервного розвитку серцево-судинних захворювань від чинників ризику до загибелі хворого (схе­ма 5). Відповідно до цієї концепції, основними чинниками ризику хроніч­ної серцевої недостатності є артеріальна гіпертензія, дисліпідемія і діабет, які індукують розвиток ІХС, у тому числі інфаркт міокарда. Наслідком цих станів є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, гібернація (потенційно обо­ротна дисфункція внаслідок недостатнього кровопостачання) і/або загибель кардіоміоцитів з наступною дисфункцією лівого шлуночка серця і його ремоделюванням.

Ремоделювання лівого шлуночка є патоморфологічним субстратом хро­нічної серцевої недостатності і включає зміну форми й(або) величини його порожнини, маси, структури, ультраструктури й метаболізму міокарда, що виникає у відповідь на первинне ушкодження міокарда (наприклад, при ІХС) або функціонування в умовах перевантаження об'ємом й(або) опором (наприклад, при клапанних вадах серця).

хронічна серцева недостатність

Головними ознаками ремоделювання лівого шлуночка серця є його гіпертрофія, дилатація камери (збільшен­ня КДО) і втрата еліптичності зі сферизацією порожнини, асинхронним скороченням міофібрил і руйнуванням сполучнотканинного каркасу міо­карда.

Однією з головних причин ремоделювання є гіперактивація нейрогор- монів (схема 6). Відповідно до концепції серцево-судинного континуума, при хронічній серцевій недостатності варто говорити не про надмірну акти­візацію нейрогормональних систем, а про дисбаланс активності двох груп нейрогормональних чинників:

1) чинників проліферації клітин (кардіоміоцитів і клітин інтерстиціальної тканини), їхнє ушкодження і, як наслідок, ремоделювання шлуночків (ренін-ангіотензинова й симпатико-адреналова системи, ендотелій, вазо­пресин);

хронічна серцева недостатність

2) вазодилатаційних, діуретичних й антипроліферативних чинників (NO-ендотеліальний релаксаційний чинник, натрійуретичні пептиди, брадикінін, простациклін).

Більшості захворювань серцево-судинної системи властивий дисба­ланс активності нейрогормонів у бік переважання чинників першої гру­пи, що сприяє прогресуванню ремоделювання і хронічної серцевої недо­статності.

Відповідно до сучасних уявлень, різні серцево-судинні захворювання активізують нейрогормональні системи, спричинюють порушення гемоди­наміки й деякі інші чинники (схема 7). У підсумку відбувається стимуляція внутрішньоклітинних месенджерів, зокрема внутрішньоклітинних фермент­них систем (кінази і фосфатази). Зміни активності внутрішньоклітинних ферментів запускають транскрипційні чинники, що впливають на гени-промоутери, унаслідок чого змінюється експресія генів й активізуються процеси ремоделювання серця.

Виділяють два типи ремоделювання лівого шлуночка серця:

1.         Концентричний тип, який найчастіше розвивається в разі переванта­ження тиском (артеріальна гіпертензія) і проявляється гіпертрофією міокар­да лівого шлуночка без дилатації його порожнини. Характеризується віднос­но сприятливим перебігом, тривалим збереженням фракції викиду лівого шлуночка на нормальному рівні, часто наявністю асимптоматичної діасто­лічної дисфункції.

2.         Ексцентричний тип, який розвивається в разі перевантаження лівого шлуночка об'ємом (вади серця з регургітацією, ІХС, дилатаційна кардіоміо­патія) і проявляється гіпертрофією міокарда лівого шлуночка з дилатацією порожнини без стовщення стінок лівого шлуночка. Перебіг цього типу ре­моделювання є менш сприятливим. Він супроводжується зниженням фракції викиду в міру прогресування розширення порожнини шлуночка.

Перехід від концентричного типу ремоделювання до ексцентричного відбувається в разі приєднання перевантаження об'ємом (імовірно, з появою регургітації на мітральному клапані) або збільшення ішемії міокарда.

Класифікація хронічної серцевої недостатності

Протягом багатьох років у нашій країні застосовували класифікацію М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, прийняту на XII з'їзді терапевтів у 1935 р. Вона передбачає виділення гострої і хронічної недостатності кровообігу. Го­стра недостатність кровообігу включає синдроми гострої серцевої, судинної, серцево-судинної, лівошлуночкової і правошлуночкової недостатності. Стадії хронічної недостатності кровообігу відображують послідовність її прогресу­вання.

У І стадії симптоми недостатності кровообігу з'являються тільки під час підвищеного фізичного навантаження, у стані спокою гемодинаміка і функції серця не порушені. У II стадії виділяють два періоди. Період А — початок тривалої стадії, що характеризується появою симптомів недостатності кро­вообігу під час звичайного фізичного навантаження. У період Б симптоми відзначаються під час незначного фізичного навантаження і в стані спокою. Характерні виражені порушення функцій усіх відділів серця. Працездатність втрачена. У III стадії порушення гемодинаміки в стані спокою різко вира­жені. Відзначаються необоротні дистрофічні зміни всіх органів і тканин і стійкі порушення їхнього функціонування.

Загальноприйнятою є класифікація хронічної серцевої недостатності Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA, 1973), що грунтується на клінічному оці­нюванні наявності і вираженості обмеження функціонального стану хворих, тобто їхньої толерантності до повсякденного фізичного навантаження. Якість життя хворого оцінюють за шкалою функціональних класів (ФК).

Класифікація СН, яка рекомендована ЄТК (2001), базується на класи­фікації М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка та NYHA і передбачає виділення клінічних стадій, функціональних класів і варіантів серцевої недостатності.

Клінічні стадії (відповідають стадіям хронічної недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, 1935):

СН І — початкова стадія, задишка під час підвищеного фізичного наван­таження, якої раніше не було.

СН НА — клінічно виражена стадія, задишка під час помірного фізично­го навантаження.

СН ІІБ — симптоми під час незначного фізичного навантаження і в стані спокою, втрата працездатності.

СН III — кінцева стадія ураження серця з вираженими змінами гемоди­наміки й необоротними структурними змінами органів.

Функціональні класи (за критеріями NYHA, 1973):

ФК І — виконання звичайних фізичних навантажень не спричинює за­дишки, втомлюваності або серцебиття.

ФК II — задишка, втомлюваність, серцебиття з'являються під час зви­чайних фізичних навантажень, що спричинює помірне обмеження фізичної активності.

ФК III — у стані спокою скарг немає, але навіть за незначного фізичного навантаження виникають задишка, втомлюваність і серцебиття (виражене обмеження фізичної активності).

ФК IV — будь-який рівень фізичної активності спричинює суб'єктивні симптоми, які можуть виникати також і в стані спокою.

Варіанти:

—        із систолічною дисфункцією лівого шлуночка: фракція викиду лівого шлуночка 45% і менше;

—        зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка: фракція вики­ду лівого шлуночка більше ніж 45% (хворі з первинною діастолічною сер­цевою недостатністю і клапанними вадами з регургітацією, що спричинює "завищення" фракції викиду лівого шлуночка).

Стадії хронічної серцевої недостатності відображають етап клінічної ево­люції цього синдрому, тоді як ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися в процесі лікування. ФК хворого визначають на підставі клінічних критеріїв і об'єктивізують за даними максимального споживання кисню при дозованому фізичному навантаженні під час спіровелоергометрії. Визначення варіанта серцевої недостатності можливе лише за наявності да­них ехокардіографічного обстеження чи радіоізотопної або рентгеноконтра­стної вентрикулографії.

Клінічна картина. Діагноз хронічної серцевої недостатності ґрунтується на виявленні характерних симптомів цього синдрому при виключенні інших причин, не пов'язаних з патологією серця (захворювань легень, нирок, органів кровотворення та ендокринної патології).

Порушення систолічної функції лівого шлуночка клінічно проявляється симптомами застою в малому колі кровообігу внаслідок венозної легеневої гіпертензії — задишкою, ортопное, серцевою астмою. При порушенні ско­ротливості правого шлуночка з'являються симптоми застою у великому колі кровообігу — збільшення печінки, асцит, периферійні набряки, набрякання і пульсація яремних вен.

Задишка як симптом хронічної серцевої недостатності з'являється спо­чатку під час фізичної активності, а потім і в стані спокою. У положенні сидячи або лежачи з піднятим узголів'ям задишка зменшується, оскільки при цьому венозний кровотік до правих відділів серця зменшується. Саме збільшенням кровотоку до правих відділів серця можна пояснити розвиток нападів серцевої астми переважно вночі. При цьому крім задишки і ядухи відзначається сухий або з відділенням мізерного слизистого мокротиння кашель, під час аускультації прослуховуються хрипи в нижніх відділах ле­гень.

Швидка втомлюваність під час фізичного навантаження свідчить про недостатнє кровопостачання скелетних м'язів, що почасти є наслідком ви­біркової компенсаторної вазоконстрикції, описаної вище.

Серцебиття є одним із ранніх симптомів хронічної серцевої недостат­ності як спроба організму нормалізувати ХОС при зниженому ударному об'ємі серця спочатку під час фізичного навантаження, а потім і в стані спокою.

Периферійні набряки у хворих із хронічною серцевою недостатністю супроводжуються іншими симптомами затримання рідини (ніктурією, олігу- рію, збільшенням маси тіла), а їхня локалізація залежить від стадії синдрому. Спочатку з'являється пастозність стоп і ділянок кісточок наприкінці дня, що зникає до ранку, поступово набряки поширюються й можуть охоплювати все тіло (анасарка). Набряки зазвичай супроводжуються спрагою і значним споживанням рідини. Набряковий синдром може перебігати з гідроторак­сом, частіше правобічним, оскільки хворі із хронічною серцевою недостат­ністю сплять переважно на правому боці. Гідроторакс може бути ознакою венозного застою як у малому, так і великому колі кровообігу, тому що плев­ральні вени пристінкової плеври належать до великого кола, а нутрощевої плеври — до малого кола кровообігу.

Збільшення печінки при правошлуночковій недостатності передує появі набряків. Рідина в черевній порожнині (транссудат) з'являється внаслідок підвищеного тиску в печінкових венах і венах очеревини.

Відповідно до Європейського клініко-епідеміологічного дослідження IMPROVEMENT (2000), задишка різної вираженості відзначається в 98,4%, швидка втомлюваність — у 94,3%, серцебиття — у 80,4% хворих із хро­нічною серцевою недостатністю. Кашель, ортопное, периферійні набряки трапляються рідше, частота виявлення цих симптомів у хворих із хронічною серцевою недостатністю не перевищує 73%.

Практично всі симптоми хронічної серцевої недостатності зустрічаються і при інших захворюваннях, що зумовлює їх низьку специфічність. Діагнос­тична цінність симптомів підвищується в разі поєднання кількох симптомів. Тому в кожному випадку діагноз хронічної серцевої недостатності повинен бути підтверджений даними об'єктивних методів (табл. 26).

Таблиця 26

Критерії діагностики хронічної серцевої недостатності

(Національні рекомендації з діагностики й лікування хронічної серцевої недостатності, 2003)

хронічна серцева недостатність

Діагностика. При електрокардіографії у 12 відведеннях найчастіше виявля­ють ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого шлуночка, рубцеві зміни після перенесеного інфаркту міокарда, аритмії, особливо фібриляцію передсердь. Однак ці зміни неспецифічні. Найважливіше значення має нормальна ЕКГ, що свідчить про відсутність хронічної серцевої недостатності з точністю понад 90%.

Головними рентгенологічними ознаками хронічної серцевої недостатності є збільшення розмірів серця і венозний застій у легенях. Збільшення розмірів серця (кардіоторакальний індекс більше ніж 50%) характерне для систоліч­ної серцевої недостатності, однак нормальні розміри не виключають діастолічної дисфункції. Ознаки венозного застою, інтерстиціального й альвеолярного на­бряку легень найчастіше свідчать про високий тиск "заклинювання" легеневої артерії і можуть відзначатися як при систолічній, так і при діастолічній дис­функції лівого шлуночка, однак чутливість цієї ознаки не перевищує 50%.

Ехокардіографія дає змогу об'єктивізувати наявність дисфункції лівого шлуночка, уточнити її характер (систолічна чи діастолічна) і вираженість, а також отримати важливу інформацію про характер захворювання серця як причини хронічної серцевої недостатності й оцінити ефективність лікуван­ня. Завдяки використанню цього методу можна визначити стан клапанного апарату (недостатність, регургітація, стеноз), зміни ендокарда (вегетації) і перикарда (рідина в порожнині перикарда), внутрішньопорожнинні тромби як вогнища тромбоемболії.

Найважливішим параметром внутрішньосерцевої гемодинаміки, що виз­начається під час ехокардіографії, є фракція викиду лівого шлуночка, яку використовують для оцінювання систолічної функції лівого шлуночка. При цьому вважають, що про наявність систолічної дисфункції лівого шлуночка свідчить фракція викиду менше ніж 45%.

За допомогою допплєрівського дослідження трансмітрального кровото­ку в період діастоли можна отримати важливу інформацію про характер на­повнення лівого шлуночка. Виявлення порушень діастолічного наповнення серця важливе не лише для визначення варіанта хронічної серцевої недо­статності у кожному конкретному випадку. Доведено, що вираженість діас­толічної дисфункції більшою мірою, ніж систолічної, корелює з тяжкістю перебігу синдрому, вираженістю зниження толерантності до фізичного на­вантаження і якістю життя.

Початкова стадія діастолічної дисфункції розвивається внаслідок порушень активного розслаблення міокарда й характеризується зниженням швидкості ран­нього трансмітрального потоку (Е), компенсаторним підвищенням швидкості потоку у фазі систоли передсердя (А) і зниженням співвідношення Е/А.

У пацієнтів з тяжким ураженням серця може спостерігатися рестриктивний тип наповнення лівого шлуночка зі збільшенням швидкості Е, укоро­ченням часу вповільнення піка Е і значним збільшенням співвідношення Е/А. Збільшена швидкість раннього наповнення лівого шлуночка (Е) зумовлена збільшенням тиску в лівому передсерді, що призводить до збільшення ран­нього діастолічного трансмітрального градієнта тиску.

У пацієнтів із проміжним між порушеннями розслаблення і рестриктивним типом діастолічного наповнення лівого шлуночка співвідношення Е/А і час уповільнення можуть не відрізнятися від норми ("псевдонормальний тип" наповнення лівого шлуночка). Цей тип відрізняється від нормального змен­шенням піка швидкості Е.

Три типи діастолічної дисфункції лівого шлуночка ("порушення роз­слаблення", "псевдонормальний" і "рестриктивний") відповідають легкому, середньому й тяжкому ступеням діастолічної дисфункції.

У табл. 27 подано основні критерії розмежування систолічної і діастолічної дисфункції лівого шлуночка.

Таблиця 27

Критерії розмежування систолічної і діастолічної дисфункції лівого шлуночка (за Л.Г. Воронковим, 2003, з доповненнями)

хронічна серцева недостатність

хронічна серцева недостатність

Магнітно-резонансна томографія і радіоізотопна ангіографія дають змогу точніше, порівняно з ехокардіографією, оцінити товщину стінок, масу міокарда лівого шлуночка, об'єми камер серця. Крім того, завдяки магнітно-резонансній томографії можна визначити кровопостачання міокарда, розміри некрозу міо­карда або постінфарктного рубця. У хворих із хронічною серцевою недостатні­стю ці методи мають допоміжне значення і можуть застосовуватися в разі недо­статньої інформативності інших методик, насамперед ехокардіографії.

Навантажувальні тести на велоергометрі або тредмілі в пацієнтів із хро­нічною серцевою недостатністю проводять для оцінювання їхнього функціо­нального стану й ефективності лікування. Найінформативнішим показни­ком для оцінювання функціонального стану хворих із цим синдромом є мак­симальне споживання кисню під час фізичного навантаження. При хронічній серцевій недостатності спостерігають зниження цього показника, що, однак, є неспецифічною ознакою. Водночас незмінене максимальне споживання кисню виключає хронічну серцеву недостатність. Його величина менше ніж 10 мл  кг-1 • хв засвідчує несприятливий прогноз.

У практичній діяльності зручно користуватися рекомендованим NYHA тестом з ходьбою протягом 6 хв з максимально можливою швидкістю. Ве­личина пройденої при цьому відстані високо корелює із ФК NYHA і прогно­зом хворих із хронічною серцевою недостатністю (табл. 28).

Таблиця 28

Параметри фізичної активності при різній вираженості хронічної серцевої недостатності за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця

хронічна серцева недостатність

Інвазійні методи дослідження застосовують для встановлення причини хронічної серцевої недостатності й оцінювання прогнозу. Коронарну ангіо­графію варто проводити пацієнтам з гострою серцевою недостатністю або гострою декомпенсацією хронічної серцевої недостатності й пацієнтам з тяж­кою серцевою недостатністю (шок або гострий набряк легень), які погано реагують на лікування. Коронаровентрикулографію слід проводити пацієнтам зі стенокардією або іншими ознаками ішемії міокарда за неефективності відпо­відної антиішемічної терапії, а також з рефрактерною серцевою недостатні­стю невідомої етіології.

Моніторування гемодинамічних показників за допомогою катетеризації легеневої артерії показано пацієнтам, які госпіталізовані з приводу кардіо­генного шоку або не реагують на розпочату терапію.

Натрійуретичні пептиди. На сьогодні відомі 4 види натрійуретичних пептидів. Передсердний натрійуретичний пептид був відкритий у 1981 p., а в 1988 р. з мозкової тканини свині був виділений так званий мозковий на­трійуретичний пептид. Згодом було доведено, що головним джерелом моз­кового натрійуретичного пептиду є кардіоміоцити шлуночків серця. Його виділення в кров підвищується в разі посилення міокардіального стресу. Джерелом третього натрійуретичного пептиду (С-натрійуретичний пептид) є ендотеліальні клітини. Четвертий тип (Д-тип) натрійуретичного пептиду був виділений з отрути змії Green Mamba.

Нині визначення вмісту мозкового натрійуретичного пептиду в крові для уточнення діагнозу хронічної серцевої недостатності міститься в усіх міжна­родних рекомендаціях. Його чутливість станобить 97%, специфічність 84% і прогностична цінність 70%, що дає змогу рекомендувати визначення кон­центрації мозкового натрійуретичного пептиду як лабораторний критерій хронічної серцевої недостатності.

У Рекомендації ЄТК (2001) визначення мозкового натрійуретичного пеп­тиду за підозри на хронічну серцеву недостатність (наприклад, у хворих із задишкою) розглядається як перший етап діагностики, і в разі його підви­щення (понад 100 пг/мл) рекомендовано подальше обстеження хворого, зок­рема проведення ехокардіографії. Якщо вміст пептиду менше зазначеної ве­личини, рекомендовано шукати інші причини задишки та інші симптоми хронічної серцевої недостатності — анемію, дихальну недостатність, пере­дусім унаслідок хронічних обструктивних захворювань легень, ожиріння, ниркову недостатність, венозну недостатність.

Обстеження хворих з підозрою на хронічну серцеву недостатність і в разі встановлення цього діагнозу повинні включати проведення таких ла­бораторних досліджень: загальний аналіз крові й сечі, визначення рівнів креатиніну й глюкози, печінкових ферментів, концентрації електролітів плазми.

Анемія, що проявляється задишкою і швидкою втомлюваністю, часто є супутником хронічної серцевої недостатності (у 14—79% хворих). Її виник­нення при хронічній серцевій недостатності пов'язують із характерним для цього синдрому хронічним неспецифічним імунним запаленням і, можливо, вторинним гастритом. Зниження гемоглобіну до показників менше ніж 110 г/л свідчить про тяжкий перебіг хронічної серцевої недостатності і підвищення ризику смерті. Анемія при хронічній серцевій недостатності зазвичай нор- моцитна, частіше її виявляють у пацієнтів із хронічною серцевою недостат­ністю III—IV ФК (NYHA), у жінок, а також у хворих із задавненою хроніч­ною серцевою недостатністю (понад 7 років).

Під час лабораторного дослідження можуть визначатися ознаки гепато- цитолізу (підвищення активності аланінової та аспарагінової трансаміназ) і печінково-клітинної недостатності (підвищення вмісту фракцій білірубіну, зниження альбуміну й протромбінового індексу), зумовлені некрозом гепатоцитів в умовах порушення кровообігу й гіпоксії печінки.

Збільшення об'єму циркулюючої крові, уживання сечогінних засобів й обмеження солі у хворих із хронічною серцевою недостатністю можуть зумо­вити гіпокаліємію і гіпонатріємію.

Під час дослідження сечі можна виявити зміни, характерні для "застій­ної" нирки (висока відносна густина, різної вираженості протеїнурія при мізерному сечовому осаді). Зниження ниркового кровотоку через периферій­ний спазм в умовах вираженої нейрогуморальної активації може призводити до транзиторного, а при різко вираженій хронічній серцевій недостатності — стійкого підвищення креатиніну в крові, що вважають несприятливою про­гностичною ознакою. Для точнішого оцінювання стану нирок у хворих із хронічною серцевою недостатністю рекомендовано розраховувати кліренс креатиніну за такими формулами:

Ускладнення хронічної серцевої недостатності

Ускладнення внаслідок ураження органів дихання. У хворих із хронічною серцевою недостатністю внаслідок тісного анатомічного й функціонального взаємозв'язку між системами кровообігу й дихання часто спостерігаються поєднані зміни в цих системах, які корелюють з тяжкістю і вираженістю легеневої гіпертензії. Зміни функціонального стану апарату зовнішнього ди­хання виникають порівняно рано, часто до появи симптомів хронічної сер­цевої недостатності, спочатку носять компенсаторний характер і спрямовані на підтримання нормального газового складу крові. Надалі приєднуються структурні зміни легеневої тканини, збільшуються порушення функціональ­ного стану апарату зовнішнього дихання, розвиваються розлади газового скла­ду артеріальної крові.

Зниження максимальної вентиляції легень, ЖЄЛ, нерівномірність вен­тиляції при хронічній серцевій недостатності, що вкладаються в синдром рестриктивної дихальної недостатності, зумовлені підвищенням опору бронхів і зниженням розтяжності легень. Збільшення еластичного й нееластичного опору сприяє підвищенню внутрішньогрудного тиску, погіршенню умов ге­модинаміки в малому колі кровообігу й наростанню роботи дихання, що підвищує потребу тканин у кисні, збільшує гіпервентиляцію і призводить до порушення дифузії газів.

Порушення вентиляції легень у поєднанні з порушеннями гемодинаміки в малому колі кровообігу, посткапілярною легеневою гіпертензією, застоєм і транссудацією рідкої частини плазми крові в комірки створюють сприятливі умови для інфекції і розвитку застійної пневмонії.

хронічна серцева недостатність

Характерне для хворих із хронічною серцевою недостатністю кровохар­кання зумовлено діапедезом або розривом розширених легеневих і бронхових капілярів. Зрідка в разі розриву дрібних бронхових вен може виникнути легенева кровотеча. Є відносно раннім ускладненням лівобічної серцевої недостатності. Спостерігається у хворих із серцевою астмою, набряком ле­гень, може бути зумовлена тромбоемболією гілок легеневої артерії.

Варто пам'ятати, що порушення функції зовнішнього дихання не спе­цифічні. Вони характерні й для бронхолегеневих захворювань, анемій, тиро­токсикозу.

Порушення серцевого ритму й раптова серцева смерть. Частота раптової серцевої смерті серед причин летальних наслідків хворих із застійною серце­вою недостатністю коливається від 45 до 90%. Головними й незалежними чинниками ризику раптової серцевої смерті при хронічній серцевій недо­статності є виражена дисфункція міокарда (фракція викиду лівого шлуночка менше ніж 45%) і складні шлуночкові аритмії, у тому числі безсимптомні.

Дисфункція шлуночків, що трапляється при хронічній серцевій недо­статності, з порушеннями регіонарного й загального розтягнення міокарда, збільшенням напруження стінки призводить до вкорочення потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду, а також деполяризації мембрани на початку діастоли, що може бути тригером і зумовити позачерговий потенці­ал дії (феномен механіко-електричного зворотного зв'язку). Гетерогенність напруження стінки в різних ділянках шлуночка за його дисфункції збільшує дисперсію де- і реполяризації міокарда і його аритмічну готовність. Зміні електрофізіологічних властивостей міокарда і їхньої неоднорідності сприяє також ішемія міокарда.

Істотну роль в аритмогенезі відіграють нейрогуморальні чинники, як прямо впливаючи на електрофізіологічні властивості мембрани кардіоміо­цитів, так і побічно — за рахунок вторинної гіпокаліємії, збільшення об'єму внутрішньосудинної рідини, пре- і постнавантаження та потреби міокарда в кисні.

На виникнення аритмій істотно впливають препарати, що їх застосову­ють для лікування серцевої недостатності, унаслідок виділення нирками ка­лію і магнію (салуретики) або підвищення автоматизму й збудливості міо­карда шлуночків (інотропні агенти). Є дані про збільшення частоти й тяж­кості шлуночкових аритмій на тлі лікування р-агоністами, інгібіторами фосфодіестерази, похідними дигідропіридину тощо.

Для виникнення передсердних аритмій, серед яких найпоширеніша фібри­ляція передсердь, важливе значення мають також дилатація порожнини сер­ця, гіпоксія та ацидоз.

Ускладнення внаслідок ураження печінки при хронічній серцевій недо­статності розвиваються часто. Механізмами, що призводять до ураження печінки, є:

1. Венозний застій у печінці. Зростання венозного тиску призводить до атрофії гепатоцитів. Застійні зміни в синусоїдах унаслідок передавання ве­нозного тиску з печінкових венул спричинюють перисинусоїдальний набряк, що порушує оксигенацію й надходження поживних речовин у гепатоцити. Згодом розвиваються фіброзні зміни, які неоднаково виражені в різних ділян­ках печінки.

2.  Гіпоксія клітин печінки, що зумовлена зниженим серцевим викидом, з компенсаторною підвищеною екскрецією кисню в ацинусах.

3. Артеріальна гіпоксемія, значення якої в ураженні печінки при хронічній серцевій недостатності, імовірно, менше, ніж при хронічній обструктивній хворобі легень.

Ураження печінки при хронічній серцевій недостатності пов'язують з активізацією печінкових макрофагів (клітин Купффера), які у відповідь на ішемію продукують прозапальні цитокіни, зокрема чинник некрозу пухлин а, що індукує ушкодження печінки посиленням експресії клітин­них молекул адгезії та хемокінів. Це призводить до міграції та активізації поліморфно-ядерних лейкоцитів з виділенням протеаз, які ушкоджують гепатоцити.

Ураження печінки при хронічній серцевій недостатності може проявля­тися застійною гепатопатією, ішемічним гепатитом та кардіальним фіброзом і цирозом печінки.

Застійна гепатопатія розвивається переважно через венозний застій унаслідок зниження серцевого викиду. Клінічно проявляється гепато(сплено)мегалією, асцит спостерігається у 25% таких пацієнтів. Характерне по­мірне підвищення активності АсАТ й АлАТ (триразове), помірна гіпербіліру- бінемія та гіпоальбумінемія.

Ішемічний гепатит, уперше описаний у 1979 р. як ураження печінки, подібне до вірусного гепатиту, в разі швидкого прогресування знижує пара­метри насосної функції лівого шлуночка (інфаркт міокарда, аритмії, тромбо­емболії гілок легеневої артерії). Клінічно ішемічний гепатит проявляється симптомами правошлуночкової недостатності в поєднанні з диспепсичним синдромом (нудотою, блюванням, анорексією), болем у надчеревній ділянці, енцефалопатією. Характерні ознаки вираженого цитолізу (підвищення ак­тивності трансаміназ більше ніж у 10 разів), функціональні порушення печ­інки (підвищення рівня білірубіну, азоту сечовини, подовження протромбінового часу й збільшення МНВ), функціонального стану нирок (підвищення вмісту креатиніну в крові, гіперкаліємія, зниження натрію в сечі за нормаль­ного сечового осаду). Діагноз ішемічного гепатиту встановлюють на підставі розвитку'минущої високої гіперферментемії, подовження протромбінового часу й порушення функції нирок в осіб з низькою фракцією викиду лівого шлуночка.

Для ішемічного гепатиту характерний доброякісний перебіг, хоча внут- рішньолікарняна смертність становить 50%. Прогноз визначається не сту­пенем печінкової дисфункції, а тяжкістю основного захворювання. Якщо стан гемодинаміки стабілізується, то печінкові ферменти нормалізуються через 1—2 тиж, білірубін — трохи пізніше.

Кардіальний фіброз і цироз печінки є пізніми стадіями застійних змін у печінці. Морфологічні зміни варіабельні: від мінімальних депозитів колагену в синусоїдах до широких септ і формування цирозу. Фіброзні септи поши­рюються вглиб часточки радіально від центральної вени, можуть з'єднувати­ся з іншими центральними венами, що призводить до характерної для кардіального цирозу картини "зворотної часточкової будови". Вираженість фібро­зу в печінці й тяжкість цирозу не корелюють із функціональним класом хронічної серцевої недостатності і тривалістю епізодів декомпенсації. Симп­томи кардіального цирозу зазвичай замасковані клінічними проявами право­шлуночкової недостатності.

У більшості хворих з кардіальним цирозом печінкові показники в нормі або тотожні з такими при застійній гепатопатії. Попри те, що у значної кількості пацієнтів виявляють розширені вени стравоходу, кровотечі бува­ють украй рідко. Вираженість асциту може не відповідати ступеню перифе­рійних набряків і клінічних проявів хронічної серцевої недостатності, для асцитичної рідини характерний вищий рівень ЛДГ порівняно з випотом при вірусних і алкогольних цирозах печінки.

Наявність ураження печінки у хворого із хронічною серцевою недостат­ністю найчастіше не погіршує прогнозу, тому не потребує застосування спе­цифічного лікування. Однак антикоагулянти таким хворим варто признача­ти обережно у зв'язку з підвищеним ризиком кровотечі.

Ускладнення внаслідок стазу крові. При атеросклерозі, що є підґрунтям більшості захворювань, які призводять до хронічної серцевої недостатності, створюються умови для виникнення тромботичного процесу в різних судин­них басейнах. З іншого боку, приєднання хронічної серцевої недостатності до основного захворювання також посилює порушення згортальної системи крові. За даними фундаментальних досліджень А.І. Грицюка, для хронічної серцевої недостатності характерне прогресивне посилення патогенетичних чинників тромбоутворення (уповільнення кровотоку, глибші зміни судинної стінки) на тлі помірних порушень гемокоагуляції в бік гіперкоагуляції крові (однак можлива й невелика гіпокоагуляція), але за умов пригнічення фібри­нолізу. Такі порушення посилюють небезпеку внутрішньосудинного тромбо­зу, особливо за наявності відповідних чинників (ліжковий режим, порушен­ня серцевого ритму, варикозне розширення вен нижніх кінцівок тощо). Тром­би, що утворюються у венах нижніх кінцівок і розширених порожнинах серця, є вогнищами емболій та інфаркту легені і внутрішніх органів.

Серцева кахексія. Втрата маси тіла, іноді значна, спостерігається у хворих із задавненою серцевою недостатністю і зумовлена:

а)         анорексією внаслідок венозного застою в печінці та інших органах травлення;

б)        порушенням усмоктування жирів;

в)         підвищенням обміну речовин унаслідок значного збільшення роботи дихальних м'язів.

Лікування

Метою лікування хворих із серцевою недостатністю є (ЄТК, 2005; УАК, 2006):

1.         Профілактика — первинна мета:

—        профілактика і/або лікування захворювань, які можуть призвести до дисфункції лівого шлуночка і хронічної серцевої недостатності;

—        профілактика розвитку хронічної серцевої недостатності в разі вияв­лення серцевої дисфункції.

2.         Підтримання і поліпшення якості життя.

3.         Поліпшення виживання.

Профілактика хронічної серцевої недостатності. Розвиток дисфункції шлу­ночків серця та хронічної серцевої недостатності можна загальмувати, ліку­ючи стани, які можуть до них призвести, передусім артеріальну гіпертензію і/або ІХС. За наявності дисфункції міокарда, якщо це можливо, первинною метою є ліквідація причин, які до неї призвели (ішемія, токсичні агенти, алкоголь, лікарські препарати, захворювання щитоподібної залози). Якщо ці причини неможливо ліквідувати, лікування повинно спрямовуватися на впо­вільнення або профілактику розвитку дисфункції лівого шлуночка, що підви­щує ризик раптової смерті й розвиток хронічної серцевої недостатності.

Загальні заходи у лікуванні хронічної серцевої недостатності включають:

1.         Лікування основного захворювання й корекцію чинників ризику:

—        вторинну профілактику ІХС і розв'язання питання про реваскуляри- зацію міокарда;

—        нормалізацію і контроль підвищеного AT;

—        хірургічну корекцію вад серця;

—        дієтичну й медикаментозну корекцію гіпер(дис)ліпопротеїдемій;

—        корекцію гіперглікемії при цукровому діабеті;

—        фармакологічну або хірургічну корекцію тахіаритмій (брадиаритмій);

—        відмова від тютюнопаління та вживання алкоголю;

—        зниження маси тіла при ожирінні.

2.         Обмеження добового споживання кухонної солі: менше ніж 3 г на добу при серцевій недостатності I—II ФК, менше ніж 1,5 г на добу при серцевій недостатності III—IV ФК.

3.         Регулярна фізична активність: "комфортний", але регулярний рухо­вий режим.

4.         Обмеження кількості вживання рідини при симптомах її затримання до 1 — 1,5 л.

У Європейських рекомендаціях щодо лікування хворих із хронічною сер­цевою недостатністю виділені препарати, яких варто уникати (або признача­ти обережно) хворим із хронічною серцевою недостатністю:

1)        нестероїдні протизапальні препарати й коксиби;

2)        антиаритмічні препарати 1-го класу;

3)        антагоністи кальцієвих каналів (дилтіазем, верапаміл і похідні дигід- ропіридонів короткої дії);

4)        трицикличні антидепресанти;

5)        глюкокортикостероїди;

6)        препарати літію.

Медикаментозне лікування хронічної серцевої недостатності має прово­дитися все життя і передбачає використання препаратів з доведеною ефек­тивністю щодо зменшення симптомів і/або підвищення виживання й безпе­ки. До цих препаратів належать:

1.         Інгібітори АПФ, які слід призначати всім хворим із хронічною серце­вою недостатністю, незалежно від етіології, стадії процесу й наявності або відсутності декомпенсації серцевої діяльності. У разі непереносимості замість них призначають блокатори рецепторів ангіотензину II. Численні дослід­ження з плацебо-контролем довели позитивний вплив обох груп препаратів на виживаність хворих із хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією.

2.         (З-Адреноблокатори, які на додаток до терапії інгібіторами АПФ також слід призначати всім хворим із ХСН, які не мають протипоказань до такого лікування. Як і інгібітори АПФ, вони впливають на виживаність хворих із систолічною дисфункцією, а також, можливо, і з діастолічною серцевою не­достатністю;

3.         Діуретики, які показані хворим із затриманням натрію і води в організмі, їхній вплив на виживаність не вивчався.

4.         Дигоксин у малих дозах і з обережністю хворим із синусовим ритмом. Включення його до лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю додатково до інгібіторів АПФ і діуретиків не впливає на виживаність, але зни­жує частоту госпіталізацій у зв'язку з декомпенсацією серцевої недостатності.

5.         Антагоніст рецепторів до альдостерону (альдактон). У разі призначен­ня в малих дозах разом з інгібіторами АПФ хворим із хронічною серцевою недостатністю високих функціональних класів з систолічною дисфункцією лівого шлуночка поліпшує виживаність.

Інгібітори АПФ належать до препаратів першої лінії в лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю. їхнє застосування сприяє зменшенню числа госпіталізацій і ризику смерті хворих із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (як безсимптомною, так і з хронічною серцевою недостатністю) на 20—25%. У Європейських рекомендаціях щодо лікування хворих із хроніч­ною серцевою недостатністю (2001) було зазначено, що непризначення інгібіторів АПФ хворим із систолічною дисфункцією лівого шлуночка не може вважатися виправданим у жодному разі й призводить до свідомого підви­щення ризику смерті хворих. У Європейських рекомендаціях 2005 р. для лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю рекомендовано зас­тосовувати тільки 5 препаратів цієї групи, ефективність і безпеку яких дове­дено у великих багатоцентрових дослідженнях.

Інгібітори АПФ впливають на баланс нейрогормонів, зменшуючи утво­рення ангіотензину II і, як наслідок, катехоламінів й ендотеліну, збільшуючи вміст брадикініну завдяки блокаді його розпаду.

Терапію інгібіторами АПФ варто починати з малих доз, поступово підви­щуючи їх (титруючи) до максимальних і, бажано, цільових, ефективність яких щодо виживання доведена в багатоцентрових дослідженнях (табл. 29).

Інгібітори АПФ, які найчастіше застосовують в Україні для лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю (дози, частота вживання)

Можливими побічними ефектами інгібіторів АПФ є виражена артеріальна гіпотензія, гіперкаліємія, підвищення рівня креатиніну (часто минуща) і сухий кашель в 1—3% випадків через підвищення вмісту брадикініну, що не супро­воджується морфологічними змінами в легенях. Протипоказані препарати при двобічному стенозі ниркових артерій і ангіоневротичному набряку.

Контроль за лікуванням (вимірювання AT, контроль за функціональним станом нирок і вмістом електролітів у крові) варто проводити через 1—2 тиж після кожного підвищення дози.

$-Адреноблокатори тривалий час вважали протипоказаними у лікуванні хворих із хронічною серцевою недостатністю, що пов'язували з їхньою нега­тивною інотропною дією. Однак до середини 1990-х років було доведено ефективність і безпеку трьох препаратів цієї групи: карведилолу, бісопроло- лу й метопрололу-сукцинату тривалої дії (CR), які в багатоцентрових дослі­дженнях довели здатність знижувати ризик смерті хворих із хронічною сер­цевою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка на 34— 35%. Даних щодо ефективності при хронічній серцевій недостатності інших 3-адреноблокаторів, у тому числі атенололу й метопрололу короткої дії (IR), немає. У 2005 р. перелік рекомендованих для лікування хронічної серцевої недостатності Р-адреноблокаторів був доповнений ще одним препаратом — небівололом, який, за даними контрольованого дослідження, впливає на прогноз пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю віком понад 70 років.

Доведено двофазність впливу Р-адреноблокаторів на міокард хворих із хронічною серцевою недостатністю:

1)        зниження фракції викиду в перші 2 тиж лікування;

2)        наступне збільшення фракції викиду й толерантності до фізичного навантаження за даними велоергометри і тредміл-тесту, що пов'язано зі зменшенням тахікардії, споживання міокардом кисню та відновленням скорот­ливості кардіоміоцитів, які перебували в стані оборотної ішемічної дисфункції.

хронічна серцева недостатність

Р-Адреноблокатори слід призначати всім хворим із хронічною серцевою недостатністю, що не мають протипоказань, додатково до терапії інгібітора­ми АПФ після стабілізації стану. Лікування починають зі стартової дози (заз­вичай 1/8 терапевтичної), дозу збільшують через 2 тиж і навіть рідше, до досягнення цільової терапевтичної (табл. 30).

Таблиця 30

Р-Адреноблокатори, які застосовують для лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю (дози, частота вживання)

хронічна серцева недостатність

Р-Адреноблокатори протипоказані хворим із бронхіальною астмою, ЧСС менше ніж 55 за 1 хв, систолічному AT 85 мм рт. ст. і нижче, атріовентри- кулярних блокадах високого ступеня (якщо не імплантовано штучний водій ритму), тяжких облітераційних захворюваннях артерій нижніх кінцівок із симптомами ішемії в стані спокою.

Під час проведення терапії р-адреноблокаторами необхідний контроль за рівнем AT й ЧСС, симптомами хронічної серцевої недостатності, ознаками затримання рідини. У разі наростання симптомів хронічної серцевої недостат­ності передусім варто збільшити дозу діуретиків й інгібіторів АПФ, і тільки за неефективності такої тактики — тимчасово знизити дозу р-адреноблокатора. При розвитку артеріальної гіпотензії, насамперед симптоматичної, рекомен­довано зменшити дозу вазодилататора, і тільки якщо це не дає ефекту — тим­часово знизити дозу Р-адреноблокатора. При розвитку брадикардії (ЧСС мен­ше ніж 55 за 1 хв) потрібно тимчасово зменшити дозу р-адреноблокатора.

Діуретини призначають хворим із хронічною серцевою недостатністю, в яких є ознаки затримання рідини в організмі (набряки, задишка із застійни­ми хрипами в легенях, збільшення маси тіла). Препарати цієї групи істотно зменшують симптоми хронічної серцевої недостатності, але не сповільню­ють її прогресування і не поліпшують прогнозу, що пов'язано з їхньою здат­ністю активізувати ренін-ангіотензинову й симпатико-адреналову системи у відповідь на зниження об'єму циркулюючої плазми крові. Тому їх рекомен­дують призначати тільки разом із препаратами, що знижують нейрогумо­ральну активізацію, — інгібіторами АПФ і/або Р-адреноблокаторами.

При хронічній серцевій недостатності перевагу варто надавати петльо- вим діуретикам (фуросемід, торасемід, етакринова кислота), хоча хворим з помірними порушеннями гемодинаміки Європейське товариство кардіологів пропонує сечогінну терапію починати із застосування більш слабких препа­ратів — тіазидних діуретиків. Калійзберігальні діуретики (тріамтерен, амілорид і спіронолактон) використовують тільки за наявності гіпокаліємії після призначення інгібіторів АПФ і діуретиків.

Лікування зазвичай починають із малих доз, надалі підбираючи дозу для досягнення бажаного ефекту: гідрохлоротіазиду 25 мг (максимально 100 мг), фуросеміду 20—40 мг (максимально до 500 мг), торасеміду 10—20 мг (макси­мально до 100 мг) на добу. Препарати зазвичай призначають ранком натще.

Хворим із рефрактерними набряками рекомендовано:

1.         Застосування петльових діуретиків у поєднанні з тіазидними й калій- зберігальними (краще спіронолактон) для так званої послідовної блокади реабсорбції натрію у нефроні. Поєднання двох петльових діуретиків не по­силює ефекту і тому недоцільне.

2.         Внутрішньовенне введення петльових діуретиків, зазвичай струминне.

3.         За наявності гіпопротеїнемії (гіпоальбумінемії) її коригують внутріш­ньовенною інфузією альбуміну.

4.         Тривале (упродовж кількох діб) внутрішньовенне введення допаміну в діуретичних дозах (1—5 мкг ? кг-1 • хв-1).

5.         Ізольована ультрафільтрація крові (якщо збережений серцевий викид і відсутні артеріальна гіпертензія і стенози клапанів).

При гідротораксі й асциті, резистентних до медикаментозної терапії, показана евакуація рідини.

Оцінювання ефективності й корекцію дози діуретиків проводять на підставі регулярного визначення маси тіла (у період активної діуретичної терапії — щодня, у підтримувальний період — 1—2 рази на тиждень).

Серцеві глікозиди. Єдиним серцевим глікозидом, ефективність і безпека якого доведена, є дигоксин. Саме цей препарат рекомендований для ліку­вання хворих із хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфунк­цією лівого шлуночка. Результати плацебо-контрольованих багатоцентрових досліджень засвідчують, що тривале вживання дигоксину в поєднанні з інгібіторами АПФ і діуретиком істотно не впливають на показники вижи­вання хворих із хронічною серцевою недостатністю, однак знижують частоту декомпенсації і випадків госпіталізації.

При синусовому ритмі дигоксин застосовують у малих дозах (0,25— 0,375 мг), які сприяють зниженню активності симпатико-адреналової систе­ми, без попередньої дигіталізації. Вищі дози справляють негативний вплив на прогноз хворих із хронічною серцевою недостатністю. У хворих з нирковою недостатністю та осіб літнього віку доза препарату повинна бути зменшена до 0,0625—0,125 мг. При вираженій хронічній нирковій недостатності можлива заміна дигоксину на дигітоксин, який виводиться переважно з жовчю.

При фібриляції передсердь дигоксин є засобом першої лінії завдяки його здатності сповільнювати атріовентрикулярне проведення і знижувати ЧСС. За наявності синусового ритму цей препарат показаний хворим із систоліч­ною дисфункцією лівого шлуночка в разі недостатньої ефективності інгібіторів АПФ, (і-адреноблокаторів і діуретиків при частих декомпенсаціях серцево-судинної діяльності й госпіталізаціях.

Антагоністи альдостерону (спіронолактон, еплеренон). Останнім часом опи­саний феномен "вислизання" ренін-ангіотензинової системи з-під контро­лю інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів ангіотензину II, що по­лягає у відновленні підвищеного рівня альдостерону на тлі вживання цих препаратів. Повна тривала (так звана тверда) блокада ренін-ангіотензин-аль- достеронової системи можлива лише в разі поєднання інгібіторів АПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину II з антагоністами альдостерону. Уста­новлено також самостійну антипроліферативну й антиапоптичну дію анта­гоністів альдостерону.

Доведено, що комбінація інгібіторів АПФ з малими дозами спіронолак- тону (25—50 мг на добу) вірогідно знижує загальну смертність (на 7%), смертність унаслідок прогресування хронічної серцевої недостатності (на 28%), раптову смерть (на 26%) і кількість госпіталізацій у зв'язку з деком­пенсацією хронічної серцевої недостатності (на 30%).

Можливими побічними ефектами спіронолактону є гіперкаліємія, наро­стання рівня креатиніну, а також розвиток гінекомастії (у 10% випадків), порушення менструального циклу (у 2% випадків), що пов'язують із неселективністю дії препарату на рецептори альдостерону. Хоча доведено, що поєднане застосування малих доз спіронолактону (25 мг на добу) з інгібіто­рами АПФ практично не спричинює збільшення рівня калію в плазмі крові, цей показник все-таки варто контролювати під час лікування.

Рекомендації з призначення цих препаратів у хворих із хронічною серце­вою недостатністю включають (ЄТК, 2005):

1.         Тяжку хронічну серцеву недостатність, попри терапію інгібіторами АПФ і діуретиками.

2.         Рівень калію в сироватці крові менше ніж 5 ммоль/л і креатиніну менше ніж 250 ммоль/л.

3.         Застосовувати малі дози (спіронолактону 25 мг, еплеренону 25 мг).

4.         Перевіряти рівень калію і креатиніну через 4—6 днів.

5.         Припинити вживання, коли рівень калію становитиме понад 5,5 ммоль/л.

6.         Якщо симптоми серцевої недостатності тривають протягом 1 міс і рівень калію в нормі, слід збільшити дозу до 50 мг на добу й повторно виз­начити рівень калію і креатиніну через 1 тиж.

Додаткові засоби в лікуванні хронічної серцевої недостатності. До них на­лежать антагоністи рецепторів ангіотензину II, периферійні вазодилататори, аміодарон, неглікозидні інотропні засоби, непрямі антикоагулянти й анти- тромботичні засоби.

Антагоністи рецепторів до ангіотензину II першого типу рекомендовані для лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю у разі непере- носимості інгібіторів АПФ. Прямі й непрямі порівняльні дослідження по­казали однакову клінічну ефективність блокаторів рецепторів ангіотензину II і інгібіторів АПФ щодо підвищення виживання й зниження частоти деком­пенсації серцево-судинної діяльності у хворих із хронічною серцевою недостатністю і систолічною дисфункцією в разі використання їх цільових доз. На сьогодні рекомендовані до застосування тільки два препарати цієї групи — вальсартан (80—160 мг на добу) і кандесартану цилексетил (32 мг на добу).

Позитивний вплив периферійних вазодилататорів крім амлодипіну і фе- лодипіну на прогноз, кількість госпіталізацій і прогресування хронічної сер­цевої недостатності не доведений. При цьому насторожує їхня здатність спри­чинювати більш-менш виражену рефлекторну активізацію симпатико-адрена­лової системи у відповідь на вазодилатацію, що потенційно може негативно позначитися на прогнозі. Препаратами цієї групи, безпечність призначення яких у доповнення до препаратів першої лінії доведено в багатоцентрових дослідженнях, є амлодипін і фелодипін. Застосовувати препарати цієї групи варто лише за наявності прямих показань (стенокардія, артеріальна гіпертен­зія). Слід враховувати, що використання периферійних вазодилататорів може погіршити переносимість препаратів першої лінії (інгібіторів АПФ і Р-адре­ноблокаторів) через їхню здатність знижувати AT.

Блокатори кальцієвих каналів, що сповільнюють ЧСС (верапаміл і дил­тіазем) можуть використовуватися у хворих з початковою хронічною серце­вою недостатністю внаслідок діастолічної дисфункції лівого шлуночка, од­нак їхню здатність впливати на перебіг і наслідки хронічної серцевої недо­статності у таких випадках не встановлено. У хворих із систолічною дисфункцією лівого шлуночка їхнє призначення погіршує клінічний перебіг хронічної серцевої недостатності. Дигідропіридини короткої дії при хронічній серцевій недостатності протипоказані.

Антиаритмічна терапія й профілактика раптової смерті. При хронічній сер­цевій недостатності лікування потребують лише небезпечні для життя і сим­птоматичні шлуночкові порушення ритму серця. Препаратами вибору в цьо­му разі є Р-адреноблокатори, а в разі їхньої неефективності — аміодарон у малих підтримувальних дозах (100—200 мг на добу) або комбінація цих пре­паратів. їхнє застосування знижує ризик раптової серцевої смерті хворих на хронічну серцеву недостатність, навіть за відсутності симптоматичних шлу­ночкових аритмій. Усі інші антиаритмічні препарати у хворих на хронічну серцеву недостатність протипоказані через доведену здатність знижувати виживаність як наслідок проаритмічного ефекту. У хворих, які перенесли симптоматичну шлуночкову тахікардію або раптову зупинку кровообігу, єди­ним ефективним методом лікування, що забезпечує підвищення виживання, є профілактична імплантація автоматичного кардіовертера-дефібрилятора. Зазвичай одночасно призначають підтримувальну дозу аміодарону.

Переконливих даних щодо доцільності застосування антиагрегантів для лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю немає. Для запобі­гання тромбозу в периферійних венах і тромбоемболії гілок легеневої артерії у хворих із хронічною серцевою недостатністю і вираженим венозним зас­тоєм, особливо тих, хто перебуває на ліжковому режимі, ефективним є ліку­вання профілактичними дозами НМГ (еноксапарину 1 мг/кг), а за наяв­ності хронічного тромбофлебіту і/або перенесеного епізоду тромбоемболії гілок легеневої артерії — постійне вживання непрямих антикоагулянтів під контролем МНВ 2—3 од. Для профілактики тромбоутворення в передсердях і тромбоемболій у хворих із хронічною серцевою недостатністю і постійною формою фібриляції передсердь, особливо при тромбоемболіях в анамнезі й мітральному стенозі, показані непрямі антикоагулянти (МНВ 2—3 од). При­значення ацетилсаліцилової кислоти пацієнтам з частими госпіталізаціями з приводу хронічної серцевої недостатності варто уникати через ризик збільшен­ня симптомів цього синдрому.

Тривале застосування неглікозидних інотропних препаратів (Р-адрено- стимуляторів та інгібіторів фосфодіестерази) підвищує ризик смерті хворих із хронічною серцевою недостатністю, імовірно, внаслідок нейрогумораль­ної активізації. Тому ці препарати застосовують винятково для короткочас­ного (протягом 2—5 діб) інотропного підтримування в період декомпенсації (добутаміну 2—5 мкг • кг"1 ? хв"1).

Лікування хворих зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (діасто- лічною дисфункцією) повинно включати перелічені вище інгібітори АПФ і P-адреноблокатори. Діуретики слід призначати обережно через імовірність надмірного зменшення переднавантаження. У Європейських рекомендаціях 2005 р. для лікування цієї категорії хворих запропоновано використовувати антагоніст рецепторів ангіотензину II кандесартан (32 мг на добу).

Хірургічні методи поліпшення насосної функції серця

Хірургічна реваскуляризація міокарда у хворих з ІХС і хронічною серце­вою недостатністю дає змогу підвищити фракцію викиду лівого шлуночка в середньому на 19% і зменшити його діаметр на 14%. Метод зазвичай ефек­тивний за наявності життєздатного міокарда. Міокард хворих із хронічною серцевою недостатністю в умовах гіпоперфузії часто містить "сплячі", або гібернувальні, кардіоміоцити, скоротливість яких знижена, тому вони спо­живають мінімум кисню. Успішна реваскуляризація може повністю віднови­ти їхню скоротливість. Однак у хворих з великими вогнищами дифузного або вогнищевого кардіосклерозу таке лікування може виявитися неефектив­ним. Консультація кардіохірурга для вирішення питання про доцільність ре­васкуляризації міокарда показана всім хворим із хронічною серцевою недо­статністю ішемічного генезу.

Трансплантація серця вперше була здійснена в 1967 р. К. Барнардом. Нині у США проводять понад 2,5 тисячі таких операцій за рік. Середня тривалість життя хворих, які перенесли операцію трансплантації серця, ста­новить 9,1 року, що значно перевищує результати медикаментозного ліку­вання. Широке впровадження такої терапії істотно обмежують проблеми донорства, висока вартість і побічні ефекти супровідної імуносупресивної терапії, необхідність частих повторних ендоміокардіальних біопсій, хвороба вінцевих судин пересадженого серця. Останнім часом обговорюється не­доцільність масового застосування трансплантації серця і перспективність цього методу розглядається як сумнівна.

Перспективні хірургічні методи лікування хронічної серцевої недостатності. Одним з найбільш вивчених і перспективних методів хірургічного лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю є метод допоміжного кровообі­гу, або "штучний лівий шлуночок ". Метод має доведену ефективність, що дало підставу Товариству кардіологів Росії рекомендувати тривалу (на кілька місяців) імплантацію штучного лівого шлуночка як альтернативу трансплан­тації серця для лікування хворих із критичними порушеннями гемодинаміки внаслідок хронічної серцевої недостатності. Результати контрольованого дос­лідження з імплантації штучного лівого шлуночка засвідчують, що таке ліку­вання сприяє зниженню ризику смерті хворих із хронічною серцевою недо­статністю на 48% протягом 2 років.

Ефективність хірургічного обмеження ремоделювання лівого шлуночка че­рез видалення частини стінки для зменшення розмірів порожнини й зни­ження міокардіального стресу (операції Батиста й аневризмектомії). Ці ме­тоди не мають самостійного значення у лікуванні хронічної серцевої недо­статності і можуть розглядатися як "містки" до трансплантації серця.

Електрофізіологічні методи лікування хворих із хронічною серцевою не­достатністю включають імплантацію кардіостимуляторів з адаптованою до фізичного навантаження частотою стимуляції й кардіовертерів-дефібриляторів хворим із хронічною серцевою недостатністю і небезпечними для жит­тя порушеннями ритму серця і провідності. Європейськими рекомендаціями 2005 р. запропоновано використовувати цей метод для поліпшення прогно­зу хворих на постінфарктний кардіосклероз з високим ризиком раптової смерті (зниження до 35% фракції викиду лівого шлуночка через 40 днів від мо­менту розвитку інфаркту міокарда).

Перспективним методом є ресинхронізація скорочення серця за допо­могою трикамерної стимуляції його (з обох шлуночків і правого передсер­дя). Метод дає змогу усунути асинхронію в скороченні шлуночків та перед­сердь і встановити оптимальну для кожного хворого атріовентрикулярну затримку (час між скороченнями передсердь і шлуночків), що забезпечує оптимальне діастолічне наповнення і серцевий викид. Ресинхронізація ро­боти серця дає змогу досягати клінічного поліпшення, сповільнювати ре­моделювання серця й підвищувати якість життя. Показана пацієнтам із шлуночковою десинхронією (тривалістю понад 120 мс) і тяжкою хронічною серцевою недостатністю, резистентною попри оптимальну медикамен­тозну терапію.

У Європейських рекомендаціях 2005 р. для лікування хворих з тяжкою хронічною серцевою недостатністю (вище ніж III функціональний клас за NYHA і фракцією викиду лівого шлуночка менше ніж 35%) рекомендована також комбінація кардіовертерів-дефібриляторів і бівентрикулярної електро­кардіостимуляції.


Також рекомендуємо переглянути

Реклама

Останні новини