Шлуночкова екстрасистолія

Внутрішня медицина - Е

ШЛУНОЧКОВА ЕКСТРАСИСТОЛІЯ

Шлуночкова екстрасистолія — це передчасне порушення й скорочення шлуночків, зумовлені імпульсом, що утворюється в клітинах провідної сис­теми серця дистальніше від роздвоєння передсердно-шлуночкового пучка або у волокнах скоротливого міокарда шлуночків.

Епідеміологія. Шлуночкова екстрасистолія є найпоширенішим порушен­ням серцевого ритму. Її частота залежить від методу діагностики й контин­генту обстежуваних. При реєстрації ЕКГ у 12 відведеннях у стані спокою шлуночкові екстрасистоли визначаються приблизно в 5% здорових осіб молодого віку, тоді як при холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом 24 год їхня частота становить 50%.

Поширеність шлуночкових екстрасистол значно зростає за наявності органічних захворювань серця, особливо тих, що супроводжуються уражен­ням міокарда шлуночків, корелюючи з вираженістю його дисфункції. Неза­лежно від того, є чи немає патології серцево-судинної системи, частота цьо­го порушення ритму з віком збільшується.

Етіологія. Як уже було сказано, шлуночкова екстрасистолія виникає і в осіб без органічних захворювань серця, і з наявністю таких захворювань. У перших вона часто пов'язана зі стресом, тютюнопалінням, уживанням кави й спиртних напоїв, що зумовлюють підвищення активності симпатико-адреналової системи. Однак у значної частини здорових осіб екстрасистоли ви­никають без видимої причини.

Хоча шлуночкова екстрасистолія може розвиватися при будь-якому орга­нічному захворюванні серця, найчастіше її причиною є ІХС. При холтерівсь­кому моніторуванні ЕКГ протягом 24 год вона виявляється у 90% таких хворих. До виникнення шлуночкових екстрасистол схильні хворі як з гос­трим коронарним синдромом, так і із хронічною ІХС, особливо після інфар­кту міокарда. При цьому вони виникають або внаслідок первинної електрич­ної нестабільності міокарда, зумовленої ішемією та реперфузією, або вто­ринно через порушення кардіогемодинаміки. До гострих серцево-судинних захворювань, які є найпоширенішими причинами шлуночкової екстрасис­толії, варто віднести також міо- і перикардит, а до хронічних — різні форми кардіоміопатій і гіпертензивне серце, при яких її виникнення пов'язано з розвитком гіпертрофії міокарда шлуночків і застійної серцевої недостатності.

Шлуночкові екстрасистоли часто виникають у хворих із пролапсом мітрального клапана. Серед можливих причин їхнього розвитку і такі ятро­генні чинники, як передозування серцевих глікозидів, застосування р-адреностимуляторів й, у низці випадків, мембраностабілізувальних антиаритмічних препаратів, особливо за наявності органічних захворювань серця.

Електрофізіологічні механізми шлуночкової екстрасистолії включають ріентрі, підвищення автоматизму ектопічного вогнища й тригерну активність внаслідок ранніх і пізніх післядеполяризацій. Створенню умов для реалізації цих механізмів сприяють ішемія та гіпоксія міокарда, активізація симпатико-адреналової й ангіотензинової систем, дилатація шлуночків, наявність вогнищ кардіосклерозу й аневризми.

Здебільшого шлуночкові екстрасистолії істотно не впливають на кардіо- гемодинаміку. Зменшення серцевого викиду в разі передчасного скорочення шлуночків як результат укорочення періоду наповнення зазвичай компен­сується його збільшенням під час чергового скорочення, що йде слідом за компенсаторною паузою. За наявності органічних захворювань серця часті й групові екстрасистоли можуть спричинювати зниження ХОС. У хворих на ІХС спричинювані частою екстрасистолією порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки можуть супроводжуватися істотним зменшенням коронарного кровотоку й розвитком ішемії міокарда.

Класифікація шлуночкових екстрасистол грунтується на їхньому прогно­стичному значенні, тобто ступені ризику раптової смерті. Однак її оцінюван­ня значною мірою залежить від наявності й тяжкості органічного захворю­вання серця та функції лівого шлуночка.

Найбільшого поширення набула класифікація В. Lown і М. Wolf (1971), спеціально розроблена для хворих на ІХС, що передбачає виділення 5 класів шлуночкових екстрасистол:

I клас — поодинокі рідкісні шлуночкові екстрасистоли (до 1 за 1 хв або 30 за 1 год);

II клас — поодинокі часті екстрасистоли (більше ніж 1 за 1 хв або 30 за 1 год);

III клас — поліморфні, тобто такі, що мають різну форму в тому самому відведенні;

IV клас — групові шлуночкові екстрасистолії, у тому числі IVA — парні й IVB — "залпові", 3—5 імпульсів підряд;

V клас — ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на Т, які накладаються на зубець Т попереднього шлуночкового комплексу й свідчать про виражену негомогенність реполяризації.

Екстрасистоли III—V класу часто називають екстрасистолами високого ступеня, а IV класу — складними. Це так звані тригерні шлуночкові ектопічні аритмії, здатні спричинити виникнення їх потенційно фатальних форм — стійку шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків.

Клінічна картина. Хворі із шлуночковою екстрасистолією відзначають "завмирання" або "поштовхи", пов'язані з посиленим постекстрасистоліч- ним скороченням. Нерідко скарг немає. При цьому наявність суб'єктивних відчуттів та їхня вираженість не залежать від частоти й причини екстрасис­тол. У хворих з тяжкими захворюваннями серця і частими екстрасистолами зрідка відзначаються слабкість, запаморочення, ангінозний біль і нестача повітря.

При об'єктивному дослідженні — виражена пресистолічна пульсація ший­них вен, яка виникає, коли чергова систола правого передсердя відбувається при закритому тристулковому клапані внаслідок передчасного скорочення шлуночків (хвилі Коррігена).

Артеріальний пульс аритмічний, з відносно довгою паузою після поза­чергової пульсової хвилі (так звана повна компенсаторна пауза). При частих і групових екстрасистолах може створюватися враження про наявність фібри­ляції передсердь. У деяких хворих спостерігається дефіцит пульсу.

При аускультації серця звучність І тону може змінюватися внаслідок асинхронного скорочення шлуночків і передсердь та коливань тривалості інтервалу P—Q. Позачергові скорочення можуть супроводжуватися також розщепленням II тону.

Діагностика. Шлуночкову екстрасистолію діагностують на підставі ха­рактерних ЕКГ-ознак, до яких належать (мал. 53):

1)        передчасні (позачергові) шлуночкові комплекси без попередніх зубців Р,

2)        розширення комплексу QRS екстрасистоли (> 0,12 с) унаслідок не одночасної, а послідовної деполяризації шлуночків, подібно до того, як це відбувається при блокаді однієї з ніжок передсердно-шлуночкового пучка;

3)        зміна форми екстрасистолічного комплексу QRS порівняно з такою при синусовому ритмі внаслідок зміни напрямку вектора деполяризації шлу­ночків. При цьому полярність зубця Т протилежна полярності комплексу QRS-

4)        компенсаторна пауза після екстрасистоли повна, тобто інтервал між двома послідовними шлуночковими комплексами синусового ритму, між якими перебуває екстрасистола, дорівнює подвоєному інтервалу R—R сину­сового ритму. При брадикардії шлуночкові екстрасистоли можуть "вклиню­ватися" між двома імпульсами синусового ритму, не супроводжуючись ком­пенсаторною паузою і не змінюючи його частоти. Такі екстрасистоли звуть­ся вставними.

Подібно до суправентрикулярних, шлуночкові екстрасистоли можуть мати характер алоритмії, тобто виникати впорядковано, чергуючись із синусови- ми імпульсами в певній послідовності. Чергування одного синусового й одного екстрасистолічного комплексу зветься бігемінією, двох синусових й одного екстрасистолічного — тригемінією, трьох синусових й одного екстрасисто­лічного — квадригемінією. Величина інтервалу зчеплення таких екстрасис­тол залишається постійною.

Диференціальну діагностику проводять насамперед із суправентрикулярними екстрасистолами. При цьому враховують ширину й форму шлуночкового комплексу екстрасистоли й величину компенсаторної паузи. Наявність хоча б однієї з характерних змін цих ознак дає змогу встановити правильний діагноз.

Загалом діагноз шлуночкової екстрасистолії грунтується на даних ЕКГ і зазвичай не становить труднощів.

Перебіг і прогноз шлуночкової екстрасистолії залежать від її форми, на­явності або відсутності органічних захворювань серця й вираженості дис­функції міокарда шлуночків. В осіб без структурної патології серцево-судин­ної системи шлуночкові екстрасистоли, навіть часті й складні, істотно не впливають на прогноз.

шлуночкова екстрасистолія

Водночас за наявності органічного ураження серця вони можуть істотно підвищувати ризик раптової серцевої смерті й загальну летальність, ініціюючи стійку шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків.

Шлуночкова екстрасистолія високого ступеня є не тільки тригером по­тенційно фатальних шлуночкових аритмій, а й показником тяжкості захво­рювань серця.

Лікування і вторинна профілактика при шлуночковій екстрасистолії ма­ють дві мети — усунути пов'язані з нею симптоми й поліпшити прогноз. При цьому враховують клас екстрасистолії, наявність органічного захворю­вання серця, його характер і вираженість дисфункції міокарда, що визнача­ють ступінь ризику потенційно фатальних шлуночкових аритмій і раптової смерті.

В осіб без клінічних ознак органічної кардіальної патології безсимптомна шлуночкова екстрасистолія не потребує спеціального лікування. Пацієн­там необхідно рекомендувати дієту, збагачену солями калію, і виключення таких провокувальних чинників, як тютюнопаління, уживання міцної кави й алкоголю, а при гіподинамії — посилення фізичної активності. Із цих немедикаментозних заходів починають лікування й у симптоматичних випадках, переходячи до медикаментозної терапії тільки в разі їх неефективності. Пре­паратами І ряду у лікуванні таких хворих є p-адреноблокатори, лікування якими починають із малих доз, наприклад по 10—20 мг пропранололу (об- зидану, анаприліну) тричі на добу, які за потреби підвищують під контролем ЧСС. Однак у деяких хворих зменшення частоти синусового ритму супро­воджується збільшенням кількості екстрасистол.

При вихідній брадикардії, пов'язаній з підвищеним тонусом парасимпа­тичної частини вегетативної нервової системи, що властиво особам молодо­го віку, купіруванню екстрасистолії може сприяти збільшення автоматизму пазушно-передсердного вузла за допомогою таких холінолітичних засобів, як препарати беладони (таблетки белатаміналу, белоїду та ін.) й ітропіум.

У відносно рідкісних випадках неефективності зазначеної терапії при вираженому порушенні самопочуття хворих вдаються до таблетованих анти- аритмічних препаратів ІА (ретардна форма хінідину, новокаїнамід, дизопі- рамід), 1В (мексилетин) або 1С (флекаїнід, пропафенон) класів. Слід урахо­вувати більшу частоту побічних ефектів порівняно з Р-адреноблокаторами і мембраностабілізувальними засобами.

Для купірування шлуночкових аритмій високого ступеня, що виникають при гострих захворюваннях і станах, показане внутрішньовенне введення лікарських засобів — Р-адреноблокаторів, лідокаїну (болюсом по 50—100 мг з наступною інфузією 1—4 мг за 1 хв) або новокаїнаміду (1—4 мг за 1 хв). Призначення цих препаратів (крім p-адреноблокаторів) з профілактичною метою себе не виправдало, і нині його не рекомендують. У значної частини таких хворих купірування й недопущення шлуночкових аритмій, включаючи фібриляцію шлуночків, досягають за допомогою оптимізації лікування ос­новного захворювання, корекції гіпоксії, порушень електролітного балансу й кислотно-основного стану. При екстрасистолії, пов'язаній з передозуванням серцевих глікозидів, крім цих загальних заходів і прискорення виведення глікозиду з організму застосовують препарати ІА і IB класів, серед яких най­ефективніший дифенін.

Антиаритмічними препаратами з доведеною здатністю зменшувати ри­зик раптової смерті й загальну летальність у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, у тому числі за наявності застійної серцевої недостатності, на сьо­годні є p-адреноблокатори й аміодарон (кордарон).

Препаратами вибору для лікування таких хворих є Р-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. При недостатній ефектив­ності або непереносимості p-адреноблокаторів переходять до емпіричного призначення аміодарону. Для зменшення частоти побічних ефектів аміода­рон використовують у підтримувальній дозі не більше ніж 200 мг на добу. Якщо дозволяють ЧСС і AT, доцільно поєднувати малі дози аміодарону і Р-адреноблокаторів, що чинить адитивний позитивний вплив на прогноз і дає змогу зменшити небезпеку розвитку побічних явищ. За неефективності або неможливості застосування цих препаратів у хворих з поганою перено- симістю екстрасистолії подальшу тактику визначають індивідуально. Насам­перед слід забезпечити більш ефективну корекцію причини електричної не­стабільності, тобто залишкової ішемії міокарда й(або) дисфункції лівого шлуночка. Якщо це не дає бажаного ефекту, доцільно підбирати антиарит- мічний препарат із числа представників І класу.


Також рекомендуємо переглянути

Реклама

Останні новини